反守為攻

　　我對銀行的操作，絕對是門外漢，但有一個想法，不知道對不對。在六十年代，香港的銀行首重吸收存款。有一間華資銀行，奇兵突出，想到鼓勵小孩子儲蓄，這可正正迎合了家長的心意，紛紛開戶，於是財源滾滾來，在很短的時間內，成為全港最受歡迎的銀行之一。但在今天，銀行改弦易轍，更熱中的是，慫恿客戶花錢投資，尤其是投在一些自己「教路」的股票、基金或其他衍生工具上；能替客戶賺錢固然可喜，最基本的收益來自佣金和利息，像剃刀門楣，出時刮一刮，入時也刮一刮，源源不絕。根據曹仁超先生在《信報財經月刊》的文章，高儲蓄率已不合時宜，甚至值得憂慮。這恰恰與身體中儲存太多脂肪的顧慮，不謀而合。

　　現在人人都能琅琅上口的所謂「排毒」，其實是肝的基本功能之一。那麼，既然太多脂肪會導致糖尿病，肝會不會視之為「毒」，將多餘的脂肪排走？當然不會。身體即使在迫不得已時會排出一些糖（糖尿），也絕不會放棄脂肪（你可曾聽說過脂肪尿？）。血糖高企時，胰島素會刺激脂肪細胞吸收血糖，又會透過一個屬蛋白質的「轉錄因子」，叫PPAR gamma（全名是Peroxisome Proliferator-Activated Receptors gamma），協助半成熟的脂肪細胞趨向成熟，以便可以盛載由糖濃縮而成的脂肪。這像是家中的東西太多，又捨不得丟掉，連一些虛位也塞滿了。現在有一些簡稱Glitazone的糖尿病藥，例如格蘭素藥廠 GlaxoSmithKline的Avandia（ 學名Rosiglitazone）及日本武田藥廠Takeda的Actos（學名Pioglitazone），便是一類能夠加強PPAR gamma功能的藥，可以暫時應付太高的血糖。

　　不過，絕不能以為一旦有了這些藥，便像是得了金鐘罩，放肆地大吃甜品，否則最後可會弄得一身病（心臟）和痛（爛腳）。用PPAR gamma的途徑減低血糖，其實是最不進取的政策。更高的招數，是反守為攻。從脂肪的層面看，與其儲脂肪成「腩」，不如把脂肪燃燒為能量，儲存在生物電池上，成為充滿能量的ATP。ATP更會抑制食欲，達到消脂瘦身之功（Brain Res. Vol.1020 pp.1-11）。

　　有什麼方法可以從累積脂肪（Adipogenesis）轉為「消脂」？關鍵在於一個蛋白質，叫PGC-1 alpha（全名是PPAR gamma Coacticator-1 alpha），它可以幫助（脂肪和肌肉細胞內的）粒線體，令其燃燒脂肪能力提高（Trends Cell Biol . Vol.17 pp.292-301）。其實，細胞本來已含有PGC-1 alpha，但不多，因為有一個乙醯酶（Acetylase）會將其廢掉。葡萄中的黃酮Resveratrol，能夠干擾乙醯酶 （Cell Vol.127 pp.1109-1122）。於是，負負得正，吃葡提子素（Grape Seed Ex tract），可以幫助消脂。

倒米的蛋白質

　　有一次我下班回家途中，在一個十字路口，遇到橫向的一位醉酒駕駛者衝紅燈。眼看他的車子剎那間便會攔腰撞上我的車，我在電光火石之際，當機立斷，趕快把車扭轉，用車屁股硬接那一擊。汽車雖是報廢了，但我卻絲毫無損， 還可以下車視察損毀。以紫微斗數來解釋，那天我應該是天梁星高照，化險為夷。

　　能「化險」當然好，更好的是無險須化。我每天囉囉唆唆地給各位讀者灌輸保健知識，就是想大家能及時預先避免將來有可能罹患的疾病。如果有一天不幸患上了，大多數都有藥可治；不過，如果能夠一早趨吉避凶，不是更好嗎？

　　但縱是依足了各種保健的要求，仍請大家不要心存僥幸。有一位讀者，本來被痛風折磨得吃什麼都膽戰心驚，後來我提議他服食桑酮（Morin），痛風消失了，他以為取得了免死金牌，肆無忌憚，大吃高嘌呤的食物。不久前他問我，為什麼桑酮不靈了。尚有另一位讀者，一方面吃我介紹可以降血糖的保健食物，同時大啖糖水。對著他們，我只能苦笑。

　　可以這樣說，糖尿病是萬病之源。首要原因，是糖尿病在全身各部分都可以引出發炎。當血管壁日日夜夜浸在「糖水」中，便會多了一層「糖衣」，從而被免疫細胞誤會是外來的侵略者，加以迎頭痛擊。結果，全身的血管無一幸免，弄出一個可大可小的血管炎（Vasculitis）。後果可以慢慢令視網膜衰竭，或透過血管硬化，出現中風（心血管閉塞）、心臟病（冠狀動脈閉塞）或腎衰竭（腎動脈閉塞 ）。

　　血糖過高，自然會刺激胰細胞分泌胰島素。胰島素本身不會令糖份「蒸發 」，但可以暫時解決血糖過高的危機，方法是催促脂肪細胞「收容」血糖，及將血糖轉成脂肪，方便儲存。不過，脂肪細胞最終不免擠滿了脂肪。到這時候，脂肪細胞便「詐形」或「反抗」，分泌瘤腫壞死因子（Tumor Necrosis Factor, TNF）， 叫脂肪細胞、肌肉細胞抗拒胰島素，形成一個典型的糖尿病狀態。

　　血糖高漲後，脂肪細胞會趕快分泌滿足素（Leptin），後者刺激巨噬細胞，分泌IL-1和IL-18（J. Vet. Med. Sci Vol.69 pp.509-514）。原來，這是身體的最後一度板斧，希望尚能力挽狂瀾，避免演變出糖尿病。在今年6月出版的《美國國家科學院學報》上，一組屬於大名鼎鼎Scripps研究院的學者報道，發現IL-18 是一個很重要令人失去胃口（Anorectic）的蛋白質（Proc. Natl. Acad. Sci. US A Vol.104 pp.11097-11102）。

由發炎到癌變

　　香港從前有一位著名作家，現在早已封筆多年，作品以奇情取勝，內容從武俠到科幻都有。我有一個朋友，只愛其武俠小說，從來不沾手他的科幻小說。我問他為什麼厚此薄彼。他說，曾經拿起過這作者一本科幻短篇，第一個故事的開首，敍述一條鯨魚在生卵，他馬上看不下去，因為鯨魚屬胎生，哪有鯨魚蛋這回事？我說，你看小說，不能完全賦以常理，在小說情節中，不要說鯨魚生蛋，人生蛋也發生過。不信？且看《封神演義》：「兩個侍兒，慌忙前來：『啟老爺：夫人生下一個妖精來了！』李靖聽說，急忙來至香房，手執寶劍，只見房裏一團紅氣，滿屋異香。有一肉毬，滴溜溜圓轉如輪。李靖大驚，望肉毬上一劍砍去，劃然有聲。分開肉毬，跳出一個小孩兒來，滿地紅光，面如傅粉，右手套一金鐲，肚腹上圍著一塊紅綾，金光射目。」這是誰？哪吒是也；肉毬，不就是蛋嗎？

　　卵生（Oviparous）和胎生相較，肯定卵生比胎生安全，至少，卵生不會涉及乳房的乳小泡增生（Alveologenesis），因此也就不會有乳癌。乳癌的成因包括遺傳。具體的失誤，是在於一個可以抑制黃體酮（Progesterone）的抗癌基因BRCA失靈，令黃體酮挑起乳小泡細胞增生，之後便癌變。癌本身並不可怕，假如只是「生於斯，長於斯」，無異sitting duck，坐以待斃，斃之可也；可怕者在於它能擴散（Metastasis）。令其擴散的罪魁禍首之一，乃雌激素（Estrogen），它會透過細胞內的接受體，控制一大堆基因，導致癌細胞出走，學術名稱是（Epithelial Mesanchymal Transition, EMT）。

　　但雌激素並非完全一無是處。比方，雌激素能抑制（引起骨質疏鬆的）破骨細胞（Osteoclast），又會促進造骨細胞（Osteoblast）分泌一個叫Osteoprotegerin（OPG）的蛋白質。OPG像一塊海棉，將破骨細胞分泌的一個拆骨訊息（全名是Receptor Activator of NF kappa B Ligand）吸走。現在，一組美國學者發現了雌激素還有一個很重要的功能，它可以大大減低肝和直腸細胞癌變。

　　肝癌和結腸癌有一個共通點，兩者均有發炎的先兆。發炎的作用之一，是修補身體破損的部分；但若修補過了火，細胞的增生會失控，因而癌變，再而擴散（EMT）。是什麼東西令發炎修補過火？答案是白介素六（Interleukin-6，IL-6）。雌激素的抗癌作用，在於它能抑制IL-6（Science Vol.317 pp.124-127）。那麼，為什麼雌激素補充療法（Estrogen Replacement Therapy）被認為十分危險？因為若用了過量的動物雌激素，雖然可以防止肝及結腸癌，但會大大增加乳癌的機率，顧此失彼；兩全其美的方法，是改用植物雌激素。

翻天覆地

　　有些東西本來全屬一類，一個字可以概括，但在演進之中，衍生出很多不同的字，分得愈來愈細，例如玉，有珢珮璫璞等，各有分別。有些字卻剛剛相反，一字多義，彼此大相逕庭，例如「罪」字，隨手拈來，有四種意思。一是過失（fault），例如「罪在朕躬」；二是宗教中所述者，英文為sin，犯了只須「告解」，一切從寬；三是法律上的罪行（crime），可大可少，甚至「一次足以致命 」；最後還有所謂「七宗罪」，指饕餮、貪婪、懶惰、淫慾、傲慢、嫉妒和暴怒，英文是vice，乃德行（virtue）的相反而已，只屬「失德」的行為。嚴格而言，七宗罪的原動力來自人類天性，本來無可厚非，只是過分了，逾越了應有的尺度，所以「衛道者」大加鞭韃。例如淫慾，沒有什麼大不了，所謂「食色性也」，人類的延續，全賴淫慾。

　　淫慾催使男女交配，造出下一代；藉著交配，「種」的質素逐漸提升，變得更好，所謂「物競天擇，適者生存」，「好」的意思，是更能適應環境；當然也有將缺點遺傳給下一代的。人類自有文明，插手管天然的事物，包括干擾自然法則，以滿足自己的需求，例如「優生學」，又例如種植中的「接枝法」，或將西瓜做到無核，是優在利己，往往是「損物利己」。缺陷的遺傳，道理一樣，可能上天在其中自有深意，只是不為人接納而已。

　　若要解釋為什麼傳宗接代需要兩性交配，原因可能來自環境造成的壓力，選擇有性繁殖（Sexual Reproduction），大可以藉著「去蕪存菁」，改良品種也。

　　隨著科技的進步，至少在動物實驗模型上，科學家已經可以隨心所欲，切去某一個遺傳訊息（基因〔Gene〕），所謂Knock-out，或增加某一個基因，所謂Knock-in；基因治療，不再只是夢想。另一方面，一個本來是純學術的幹細胞概念，給醫生和病人多一線希望，想像可以從器官移植，進展成為器官種植，像古時的人，由狩獵轉作畜收。理論上，透過基因治療和幹細胞，大可不需依賴兩性繁殖。

　　動物中早已有無性繁殖的例子。有至少四種蜥蝪，比方一種巨型的蜥龍（Komodo Dragon），雌性可以選擇有性或無性繁殖（後者叫Parthenogenesis）。有 一間生物科技公司Lifeline Cell Technology，在沒有精子的協助下，成功將人的卵子孵化，得來的胚細胞，能夠成為幹細胞，更能慢慢分化為外胚層、中胚層和內胚層（Ectoderm、Mesoderm和Endoderm）（Cloning Stem Cells Vol.9 pp.1-18） 。本來，那些研究人員只是想用無性的方法獲得幹細胞，以避免觸犯衛道者，但帶來的震撼後果，大可能是翻天覆地的。

小寶寶的第一餐

　　慶祝生日，相信全屬洋文化。中國習俗，有慶祝小兒滿月、百日、周歲，但可喜可賀者，應只是「能養得大」，不致夭折而已，出發點不在於孩子喜樂。《禮記．曲禮上》：「人生十年曰幼，學；二十曰弱，冠……」，其中只管著做人的階段，沒有現代一般人「今天我生日，我大晒」的思想。有人說，生日不應慶祝，要向母親賠罪才恰當，旨哉斯言。母親為了孩子，付出者何只十月懷胎。體態變化不在說，單單是為了要準備小寶寶出生後的第一餐，須動用黃體酮（Progesterone）、催乳激素（Prolactin）、催產素（Oxytocin）、轉化生長因子（Transforming Growth Factor）。眾多的功能蛋白質，尤其是黃體酮，分量增高後，造成隱患，大可以在將來引致乳腺癌變，正如《詩經》中所述，不但是「生我劬勞」，更是「生我勞瘁」。一些外國人首重「人權」，倫理次之，若非尚有「血濃於水」的想法，以及節日中一家團聚的習俗，人與人之間，定必然走向「一盤散沙」之路。

　　先從排卵說起。卵巢排卵後，為了幫助子宮迎接受了精的卵子，卵巢內的黃色孕激素分泌體（Corpus Luteum）分泌黃體酮，使子宮內膜增生及充血。若是真的懷了孕，胎盤會繼續分泌黃體酮，刺激乳腺內乳小泡的上皮細胞增生。同時，大腦的垂體前葉部分，開始分泌催乳激素，刺激乳小泡上皮細胞製造乳汁。同時間，黃體酮會抑制乳汁的分泌，以免將其白白浪費了。

　　小寶寶出生時，順便把被窩（胎盤）也帶出來。本來有黃體酮閘住乳汁的分泌，這情況隨著胎盤的離去而消失；母親於是能供應乳汁。當寶寶含著乳頭時，一個幸福的感覺令母親大腦的重體後葉部分分泌催產素，後者令乳腺內的平滑肌收縮。於是，乳汁便能「射」進寶寶口中。乳腺在製造乳汁時，也一併分泌轉化生長因子（TGF）。寶寶的腸胃不會對乳汁產生敏感，全靠TGF去抑制駐守在腸腔內的免疫細胞。另一方面，TGF會令乳腺細胞自滅，乳腺萎縮（Involution）。

　　所以母親必須定時把乳房內的乳汁泵出，一方面是騰出空間繼續製造及儲存寶寶的食物，同時也將那些可令乳腺萎縮的TGF排出。一旦乳小泡中空後，催乳激素再發功，刺激乳小泡的上皮細胞，製造多一些乳汁。

　　母親的身體花這麼多工夫，都是為了寶寶的益處。所以母乳是嬰兒的最佳食物，起碼在初生的階段，不要浪費、辜負了母親這天賦的禮物。在乳牛而言，催乳的工作是由生長賀爾蒙負責，與人體的操作大相逕庭。若馬上把牛乳給寶寶進食，絕非上策。

肝病患者莫吃蟹

　　在血管硬化（Atherosclerosis）的研究方面，加州大學的Daniel Steinberg（DS）和華盛頓大學的Russell Ross（RS），都屬學壇泰斗，一時瑜亮。DS曾提出一個泡沫細胞假設（Foam Cell Hypothesis）。什麼是泡沫細胞？當我們吸入了二手煙或汽車廢氣，其中的氧自由基會滲進血液，又會氧化血液內的膽固醇（正式的名稱叫低密度脂肪蛋白〔Low Density Lipoprotein, LDL〕）。氧化了的LDL（又稱OLDL），會被血管內壁的內皮細胞掃入血管壁；之後，輪到血液中的巨噬細胞「做嘢」。它們首先趕快鑽入血管壁；之後，憑自己表面的「清道夫」接受體（Scavenger Receptor），一口吞掉OLDL。不過，由於OLDL中含有太多膽固醇，巨噬細胞一時三刻消化不了，細胞內便屯積了「一舊舊」的膽固醇。在顯微鏡下，這些「肥騰騰」的巨噬細胞看似充滿了泡沫，故稱為泡沫細胞。DS認為，泡沫細胞是血管硬化的根源。

　　在另一邊廂，RS提出了一個叫損傷反應假設（Response -To-Injury Hypothesis）。他認為，血管硬化是由於血管壁受了傷，之後血小板在受傷處凝結及釋放血小板生長因子（PDGF），後者令血管壁中的平滑肌增生，最後完全堵塞了血管。

　　上述這兩個假設，都不能完全解釋為什麼會出現血管硬化，因為單單泡沫細胞不足以令血管硬化及堵塞，另一方面，血管硬化也可以出現在完全沒有受傷的血管中。我在九十年代曾提出了一個細胞素假設（Cytokine Hypothesis）。這假設建基於一個現象，當巨噬細胞「一啖吞入」OLDL之際，OLDL會刺激巨噬細胞分泌白介素一（IL-1），後者令血管壁的平滑肌細胞分泌血小板生長因子（PDGF），促使平滑肌細胞增生，最後堵塞了血管。可以說，「細胞素假設」是把「泡沫細胞假設」和「損傷反應假設」融會貫通，具兩者之長（Expert Opin. Investig. DrugsVol.10 pp.1207-1209）。

　　巨噬細胞上的「清道夫」接受體，主要作用本是去掃走油溶性的物質；在肝的星形細胞（Stellate Cell）上，也有這一種接受體。後者「接受」的功能， 包括「攬住」蟹黃中的卵黃原（Vitellogenin）（J. Mol. Biol. Vol.283 pp.837 -862）；之後，卵黃原會刺激星形細胞分泌纖維連結素（Fibronectin）及膠質（Collagen），把肝「撑」硬（Hepatology Vol.34 pp.729-737），也就是令肝趨向硬化（Cirrhosis）。硬化了的肝，會完全失去功能。因此，患了肝病的病人，實在不適宜吃蟹黃（尤其是黃油蟹），否則，輕則因肝硬化而失去肝功能；嚴重時，更會因肝功能嚴重下滑而馬上昏迷。順便一提，所有肝癌，都是源自肝硬化。

補身

　　我們現在用的成語詞句，很多都來自古時的典故，其中大部分仍沿用最初的寓意，有些是偏離了，更有小部分，意思完全反過來。例如「高風流水」帶來的「風流」一詞，又如「慘綠少年」，當初是正面的，現在卻都帶有貶意。從我們這一代人往前看，今天的說話，明天會不會曲解？有兩句名言，是我們這生中的香港人說的，一句是廣告用語，曰「不在乎天長地久，只在乎曾經擁有」；另一句來自一位電台名人：「剎那光輝，並不代表永恆」。兩者各有深意，好像都對，又好像不完全對。早些時有一位女歌星當眾被狂徒強吻，肇事者可能就是受了前一句的影響；另一方面，引用後一句者，往往都是藉之以形容一些嫉妒別人成功的心態。這兩句說話經歷史傳下去，將來的人會怎樣詮釋？

　　還有一句說詞，可能是徹頭徹尾的誤導說話，說是說出來了，還有人在引用，對某些人而言，遺害不淺。詞曰：「女人唔補好易老」，利用女人愛美的天性，著她們掏腰包買補品。別的我不提，只說雪蛤膏這「補品」，千萬不要當甜品吃，其中的雄激素，能對女士們帶來的生理和病理作用，非同小可。

　　女人多吃這類補品有沒有問題？當然有。血脂（膽固醇）肯定出現不良的偏差。

　　雄激素（Androgen）（源自希臘文Ando〔男〕和Genein〔製造〕）包括五種激素，其中最重要的是來自陰莖的睾酮（Testosterone, T）；其他四種來自腎上腺。從療效的角度來看，由於女士有一個叫芬芳酶的生物催化劑，可以把T轉成雌激素，因此，停經後出現的潮熱、皮膚乾燥及骨質疏鬆等症狀，都可以透過吸收T而得以改善。不過，這樣做也有一定程度的危險，因為從T衍生的動物雌激素會促使乳腺細胞癌變。另一方面，女性的血內有一個叫SHBG的蛋白質（全名是Sex Hormone Binding Globulin），會攝去吸收了的T，分量可高達80%，於是，非五倍之量（餘下20%乘五）不為功（去除潮熱）。被SHBG攝走的T之後會慢慢返回到血中，令血液中長時間具有大量的T。後果是會干擾肝製造好的膽固醇（又稱為「高密度脂肪蛋白」）HDL（Obstet. Gynecol. Vol.85 pp.529-537）。

　　與其吃動物雄激素（胎盤、雪蛤膏），不如吃植物雌激素（Genistein）（可自黃豆中取得）。不過，話得說回來，T不是完全沒有好處，它亦可以治療女士的性冷感（Hypoactive Sexual Desire Disorder, HSDD）。這包括在收經（Menopause Vol.10 pp.390-398）及收經後（N. Engl. J. Med. Vol.343 pp.682-688）時期。那麼，有沒有方法可以在不干擾HDL的情況下治療HSDD？有。可用T藥貼。寶潔（Procter & Gamble）現正在研發一個為女士度身訂造的T藥貼，叫Intrinsa。

先做好家務

　　香港工業北移，多了不少空置的工業樓宇。外國也有這情況，對策之一，是把空置單位改作工業以外的用途，例如apartment-loft，用來住人。因為工廠樓房一般比住宅的較高，切割出來的單位，足以分上下層；下層做生活間、廚房等，上層做臥室。工業樓宇負重力高，層內加層，負荷不是問題。這樣設計下來，室內的間隔可以減至最少，全部開放式，「一眼睇晒」，視覺上更寬敞。

　　細胞也屬一眼睇晒的單位。在低等的原核細胞（Prokaryote）（例如細菌）而言，所有的「傢俬」都放置在一個完全開放的空間內，細菌並沒有主人房（細胞核）來儲存遺傳物質。至於高級的真核細胞（Eukaryote），則比較講究，重要的遺傳物質DNA，會與其他設備分開，放在細胞核內。在餘下的空間（細胞質〔Cytoplasm〕） 中，細胞會安置一些發電機（生產能量分子ATP的粒線體〔Mitochondria〕）；廚房（製造蛋白質的核糖體〔Ribosome〕）；工作間（處理及分流各種事物的中心傳送系統高爾基體〔Golgi Body〕）；衛生間（把外來廢物清理消滅的溶酶體〔Lysosome〕）；以及垃圾房（清理自己內部有缺陷蛋白質的蛋白酶體〔Proteasome〕）等。本來，這樣的一間屋，還差一點點才能入伙：要通知電力公司供電，才能有能源。但在細胞的層面，每一個細胞都是自己負責製造能量分子（ATP），以推動細胞的各種機制。這方面的工作，落在粒線體身上。粒線體效率若下跌，胰島細胞無法分泌胰島素，可導致糖尿病；還有，神經細胞不能分泌及回收神經傳導物，令人呆呆滯滯；心肌的收縮會慢下來，整個血液循環系統都會受到影響。

　　有沒有一些可以「振奮」粒線體的健康食品？有。第一種叫輔酶Q-10（Coenzyme Q-10, Q-10）。它是ATP生產線上的一個零件，像一隻自動手表內的「石」，能鞏固粒線體的運作。另外一種叫乙醯內鹵（Acetyl Carnitine, AC），它進入細胞後，會轉變成為一個推動ATP生產的摩打，叫乙醯輔A（Acetyl Co-A）。若要在兩者中擇其一，AC比Q-10更好，因為Q-10有一些副作用，比方，增加粒線體內的氧自由基，像火花，四處飛揚，造成損害。AC則可以幫助胰島細胞分泌胰島素，令心肌有力地收縮，又能保障神經傳導物正常的分泌及回收。若同時服用葡提子素，它的主要成分Resveratrol，會令脂肪細胞「慷慨解囊」，把收收埋埋的脂肪投進粒線體，一方面消脂，一方面替這發電機加油。若要更上一層樓，可以同時服用洋蔥、西芹，其中的五羥黃酮（Quercetin），能幫助身體吸收Resveratrol。方子還可以更好嗎？可以。加多一個叫煙酸（Niacin）的健康食品。Niacin會輔助Co-A，令細胞更容易生產ATP。

肝硬化

　　金庸武俠小說《鹿鼎記》的內容，可真是匪夷所思；情節峰迴路轉，高潮迭起。作者的幻想力自是豐富，但故事同時也不免悖乎常理，讀者須「聽古唔駁古」，也就是不能有異議，照單全收，方可以看下去。例如武功高強的海公公有獨門化屍粉，殺人後能將屍體化為一灘液體，用清水一洗，什麼痕跡都會消失。

　　現實中，最接近能做到的，是在幾小時內把肝化成濃血，與使用化屍粉分別之處，在於一些特別條件要求，而且這方法對身體其他部分並不奏效。肝細胞表面有一種蛋白質，叫FAS。一旦FAS被刺激，細胞便進入自滅（Apoptosis）的不歸路，也就是說，細胞自尋短見，死而後已。因此，只要替小鼠注射一針FAS的抗體Anti-FAS，小鼠的肝便會慢慢溶成一灘濃血。

　　為什麼要那麼殘忍去折磨小鼠？因為要研究找出自滅的機制；明白了這機制如何操作，便可以救人，例如醫治因吃多了必理痛（Panadol）而引起的急性肝衰竭。過多的必理痛，能令細胞內的鍋爐（粒線體）「爆炸」，將其中協助生產能量分子ATP的細胞色素C（Cytochrome C, CYT-C），漏到「周圍都係」。當CYT-C從細胞質滲入到細胞核時，可會促使在細胞核內的遺傳物質，斷成一段段，細胞跟著解體，像是碰到化屍粉，「溶」掉了。

　　除了透過FAS抗體（實驗方法）或必理痛（藥物的副作用）去促成細胞自滅之外，經消化磨爛了的食物內的CYT-C，也會無意中被正常的細胞吸收，從而造成不必要的傷害。所以，凡經腸消化了的食物在進入血液網路之前，身體會在第一時間用一個CYT-C氧化酶廢掉其中的CYT-C；採用的方法，包括在大腸壁及肝臟安放CYT-C氧化酶，務必要在「由腸至肝再到全身血液網絡」這一單程路上，盡量將消化了食物內的CYT-C消滅殆盡。

　　大腸壁和肝雖然設有保險機制，但並不能100%保障身體不受CYT-C的威脅。比方，酒精（乙醇）能被肝細胞轉成乙醛（Acetaldehyde）。若一個人天生缺乏「乙醛還化酶」不能廢掉乙醛的話，這東西可會令肝細胞的粒線體漏出CYT-C，繼而促使肝細胞自滅。肝組織的對策，是著令其中的Stellate細胞分泌膠質，一不做，二不休，將奄奄一息的細胞圍起來，不讓CYT-C四散。這種自救的行為，又叫做結痂（Fibrosis）。在病理學上，結了痂的肝，叫肝硬化（Cirrhosis）。因此，奉勸各位少喝酒，尤其要避免鬥酒，以免令自己的肝受傷而硬化。須知道，所有肝癌都是先從肝硬化開始的。

製作失誤

　　雖然Down這個英文字的意思是「向下」，例如sit down（坐下），但Down Syndrome（唐氏症候群）這個名詞中的Down，卻不是用來表示患者智力低下的情況，而是指第一位能描述其病理的英國醫生Dr. Down。唐醫生當時發表的論文，可並不值得恭維，其名為Observations on the Ethnic Classification of Idiots《各類「智障兒」種族考》，其中有「埃塞俄比亞類」、「蒙古類」等。其中流傳下來，最有名的是「蒙古類」，現在提到唐氏症候群的，都是指這類；所以俗稱患者為「蒙古兒」。但其實什麼種族中都有患這病的人，亦不分階級貧富。一般的理解是，年紀愈大（父母親皆包括在內），生下孩子有此症候的比例愈高。

　　有研究指出，唐氏症候群患者最不會患上癌症（Lancet. Vol.359 pp.1019-1025 ）；在糖尿病方面，他們也是「得天獨厚」，很少會出現視網膜病變（Eur. J. Hu m. Genet. Vol.9 pp.811-814）。這是與唐氏症候群的成因有關。患者的細胞中，多了一條遺傳物質（又叫染色體）；多出的這一條，在於排名二十一的染色體上。正常的染色體一般都是「打孖」的，也就是成雙成對，但在唐氏症候群患者而言，No.21卻有三條。這染色體中有一個負責「抑制血管增生」的遺傳基因，叫Endostatin。多了一條，也就是具有太多Endostatin。是禍是福？兩者皆有。

　　身體內的器官，在胎兒未出世之前已發展妥當；因此，器官成長研究（Organogenesis）基本上屬於胚胎學的範圍。這可令有心研究這學問的科學家十分頭痛，因為沒有任何孕婦會同意讓研究員肆意研究自己胎兒中器官的發展。不過，雖然不能直接取胎兒心、肺、脾、腎的一部分做研究，但仍可以在成年人身上打主意。例如經捐肝手術，可了解肝臟復原（發展）的機制。到底一個人可以捐出多少肝後仍能完全康復？答案是七成。在手術完成後的十天內，肝可以長回切去部分的一大半。如此說來，肝豈不是會有過量增生之虞？什麼東西能控制肝增生？答案是血管增生。若在肝增生期內注射了「血管內皮生長因子」，長回的肝會比未切之前更大；相反，若在增生期內抑制了血管增生，長出的肝便會比未切前小。同樣道理，由於蒙古兒有三條No.21的染色體，比正常人也就多了50%抑制血管增生的Endostatin。因此，本來應有的血管結果無法造出；蒙古兒的神經系統在沒有足夠的血管下，智力發展便有天生的障礙。

　　學者發現，脂肪的增生也是與血管網掛勾的。在一個動物的癡肥模型中，用了Endostatin去抑制血管網增生後，脂肪組織明顯迅速減少（Nat. Med. Vol.10 pp.625-632）。