甘草的妙用

　　人體中的細胞，有一個天然的緊急修補和增生機制，它不斷地製造出一個蛋白質，叫Beta-Catenin（BC），細胞一旦出事，這BC能馬上從細胞質衝入細胞核，啟動一個增生的反應。這是BC好的一面；但也有壞處。假如BC「作反」， 成了脫繮之馬，可會令細胞不停地增生，也就是成為癌變。因此之故，細胞有另一個抗衡的機制，用的是另一個蛋白質，叫APC（Adenomatous Polyposis Coli）。APC的功能，是不停地破壞BC，以防細胞癌變。不過，若APC失靈，可會引起軒然大波，例如大腸會生出瘜肉，數量可達幾百粒；之後惡化，成為直腸癌。

　　到了這田地，還未絕望，可以一刀把一段長了瘜肉的大腸切去；但最關鍵的是，要確實知道哪些癌細胞還未擴散，否則徒勞無功。什麼東西會令癌細胞擴散？是一種可說是類似僱傭兵的細胞，叫肥大細胞（Mast Cell, MC）。原來，有很多類癌，例如直腸癌、肝癌、胰臟癌、肺癌、皮膚癌等，它們本身並沒有辦法消化周遭組織基質（Matrix）的能力，也就無法去到血管，再經血管擴散開去。它們須借用MC，將組織基質消化掉，好讓自己能擺脫束縛，向血管邁進。它們是怎樣召喚MC的？原來MC表面有一個接受體，叫CCR1。癌細胞能「吹雞」，也就是分泌一個吸引CCR1的趨向素 ；之後，MC會「聞聲」而至。

　　MC之所以能夠應召，趕到癌細胞面前，是因為MC能分泌一種生物催化劑，叫基質金屬蛋白酶（Matrix Metalloprotease）將所經之處的基質消化掉。只要MC能成功去到癌細胞所在的位置，就能同時替癌細胞建造一條出走的通道。再加上MC在其後會日夜「傍住」癌細胞，於是會繼續將困住癌細胞的基質消化掉。

　　這與皮膚敏感的情況可作比較。在皮膚和身體內部組織中，也有MC駐守，它們一旦受到刺激，會分泌組織胺（Histamine），後者會令微絲血管擴張，以便血液中的水分和紅血球、白血球等，能夠滲出。水分滲入了基質，皮膚便會腫；腫的現象，帶來壓力，刺激皮膚內的神經末梢，皮膚也就會癢；另一方面，當紅血球進入了基質，皮膚便會發紅。

　　較早前我曾在本欄提及一個中成藥，叫補中益氣湯，可以對付皮膚的敏感反應，例如濕疹（Biol. Pharm.Bull.vol.22, pp.1180-1184）。這服藥中有十種 成分，包括黃芪、人參、白朮、當歸、柴胡、大棗、陳皮、甘草、升麻和生薑。主要藥效來自甘草中的甘草素（Glycyrrhizin）和甘草酸（Glycyrrhetinic Acid） ，它們能抑制MC的分泌機制（Biochem. Pharmacol.vol.38,pp.2521-2526）。

鹽與高血壓

　　現在航空交通發達，加上有各式各樣保存食物新鮮的高科技，在一些物流先進的地方，例如香港，要吃遍天下時鮮，全不是問題。單是吃生蠔，桌上可以並排放著來自美國的、法國的、澳洲的，都是上品。加了調味之後，從殼上刮下來，呼嚕一聲吞進嘴巴，意猶未盡，將餘下的水分也倒進口中。這一點點水，有天然的鹹味，大部分可能來自那隻蠔的原居地，也就是海水。

　　鹽主要來自海水 ，人人都知道。現在一般的餐桌鹽（table salt），卻並不完全是天然之物，因為內中加了碘，招紙上寫明是碘化了的（iodized）。碘化的意思，是加進了很小量一個含碘的化學物（sodium iodide），作用是避免人體因缺碘而患上甲狀腺腫（goiter）。美國FDA提議成人每天應吸收一百五十微克的碘（一微克相等一百萬分之一克gram）。不過，在超級市場中，純淨海鹽（不含碘）的售價更高。但請記住，鹽也可以是一個無形的殺手。吃得太鹹，會導致高血壓和腎衰竭。

　　現在有四大類治療高血壓的藥。第一類叫乙型阻擋劑（Beta Blocker）， 全名叫乙型腎上腺阻擋劑。每當遇到緊急事情，身體內的腎上腺會分泌腎上腺素（ Epinephrine），之後，透過甲型接受體和乙型接受體，作出適當的反應。乙型接受體分布在心、腎、肺、腸、肝、子宮、肌肉及脂肪。因此，乙型阻擋劑可以透過減低心率和減少腎素（Renin）分泌，從而降低血壓。但有副作用，包括呼吸困難、疲倦和糖尿。第二類叫轉化酶抑制劑（Converting Enzyme Inhibitor, CEI）。這是泛指一類抑制血管緊張轉化酶（Angiotensin Converting Enzyme）的藥。第一個CEI的藥叫Captopril，是一位英國藥理學家John Vane從研究毒蛇毒液獲得靈感而發明的藥。副作用是會引起咳嗽。第三類叫血管緊張素接受體阻擋劑（Angiot ensin Receptor Blocker），作用是對抗血管壁上的「第二型血管緊張素」接受體。副作用包括頭痛、頭暈、肌肉痛、肚瀉，還可能令肝功能及腎功能受損。第四類叫腎素抑制劑（Renin Inhibitor）。這方面目前唯一有批文的藥，叫Aliskiren（ 商業名稱Tekturna），在去年3月上市，副作用是肚瀉。

　　情緒激動和血管硬化都能導致高血壓，除此之外，食物太鹹是另一大因素。原來，血管壁平滑肌細胞上有一些叫G12-G13的接受體。過量的鹽，會透過G12-G13，令血管的平滑肌收縮，從而導致血壓上升。幸好，有一個針對G12-G13的藥，能應付高鹽引發的高血壓，但不影響身體正常調節血壓功能（Nat. Med. Vol.14, pp.64-68）。不過，話雖如此，藥畢竟不能天天吃。所以，防止高血壓的最佳三合一方法，是心境平和，食物中少油、少鹽。

豬油

　　我爸爸小時候生活在無錫與蘇州之間的一處鄉下，農村地方，蓮塘是少不了，要吃新鮮的蓮藕、蓮子等，唾手可得。來了香港居住，轉眼二十多年，一直沒有機會回去。有一天，忽然想起，說要吃藕粉。我試去國貨公司問有沒有這東西出售，竟然有，買了一盒，他一看見十分開心，但嘗過一次後，再沒有拿來吃。可能他只是懷念；腦中的美食記憶，經過了大半生，已再不是從前那回事。

　　我尚記得的兒時美食，在今天仍有不少可以買得到，但已沒有當年風味。那時候，賣豆腐花和湯丸的小販，用的都是圓筒型的金屬桶子，挑在肩上，一邊載食物，另一邊盛水和碗、勺等；顧客站著吃，之後食具馬上洗乾淨循環再用。車仔麵也如是，不過複雜得多，因為食物多元化，還須開水煮麵。各式各樣的澆頭（伴菜小食）中，魷魚、豬皮、蘿蔔是必然不可少的。用的是特別扁的陶碗，在冷天，手拿著熱騰騰的一碗，麵上面鋪滿菜，加上甜醬、辣醬、芥辣，可真是天下美味。

　　外國人也吃豬皮，通常有兩種吃法。一是冷吃，用醋、辣椒涼拌；也有熱吃的，經預先加工，一片片切成條子形狀，包裝得像薯片，可以在超級市場買得到。拿回家放在微波爐中加熱，像是做爆谷的粟米一般，會「爆」開來；也有不用加熱的，即開即吃。兩者都可用作喝啤酒時的小食，當然比較薯片更「油膩」。

　　所以不要以為只有中國人才是「乜都食」，外國人則不吃「粗嘢」。大家都是人，能吃的東西怎會不吃？只是風俗習慣、貧富有無之間的取捨而已。很多外國人不吃狗肉，正如不少中國人不吃兔肉；到底哪一樣更殘忍？見仁見智。數千年來人類飼豬吃豬，至今已是理所當然，最近香港豬肉供應產生問題，價格波動，電視上看到一群肥豬，從貨車上驅趕下來，鏡頭一轉，已變成一塊塊肉連骨，掛在肉販的架子上。天地間弱肉強食，沒有例外，縱是堅持要牠少受痛苦死得爽快，或是替牠頌經後才動刀，對豬本身而言，能好得多少？

　　豬身上的東西，沒有什麼是浪費的，一團團的脂肪，拿來熬油，好的拿來吃，不好的（例如從病死豬身上得到的），可用作做肥皂。城中一位美食專家認為豬油尤其是燒豬油，可用之撈飯，是上選美食，既便宜又開胃。若論口腹之欲，這當然有可取之處，但從健康的角度來看，全飽和的動物脂肪，會被轉為膽固醇，進入身體各部分。

　　有一類含膽固醇的蛋白質，叫低密度脂肪蛋白（Low Density Lipoprotein），很容易被氧化，令其氧化的媒介，包括香煙及汽車廢氣。血中的低密度脂肪蛋白被氧化之後，會促使血管漸漸硬化。

情急應變

　　英國有一個著名案例。有一船在公海遇險，兩個大人，一個小孩，三人齊齊逃上救生艇，漂流了很多天，完全沒有食物，快要餓死了。怎麼辦？與其大家都死，不如犧牲一個；於是把小孩殺掉，給其餘兩人裹腹。最後小艇獲救，追究起來，兩人被控謀殺。他們辯說，以當時情況，殺小孩而吃之，乃事非得已（necessity），屬合理殺人（justifiable homicide）。法庭最後判決，謀殺罪名成立，因為縱是要吃，也該一視同仁，抽籤決定，不應欺負小孩。

　　情急應變，有不同程度的考慮。例如管賬的，給「大耳窿」債主追討賭債，「喊打喊殺」，於是挪用公款先應付，可以嗎？當然不可以，這是原則問題，不得越雷池半步。但消防員卻可以把災場的大門劈開，此是「奉命而行」；司馬光也可把水缸打破，救出其中快淹死的小孩，且譽為「機智過人」：兩者皆屬棄車保帥之舉。還有另一種情況。你站在大廈天台，看見毗鄰房子失火，住客都走上屋頂逃生。你腳邊剛巧有很多長鋼管，長度足以橫跨兩所樓宇，給對面的人爬過來。你會不會用這方法救他們？須知若有人在過程中失足摔死，你可得承受部分責任，心中也會不好過。還是你應選擇袖手旁觀，等消防隊來，犯不著自己找麻煩？

　　醫生治病，有時左右兩難。我試舉一例。這須由一個叫「自噬」（Autophagy）的現象說起。自噬也屬應變措施，例如蟑螂，若找不到東西吃，餓得交關，會把自己一些不太重要的內臟先消化掉，權且「頂住先」，這就是自噬。癌細胞要讓自己活下去，須設法騙自己附近的血管生出支流，所謂血管異生（Neoangiogenesis），為自己解決糧荒。有一個藥叫Imatinib（商業名稱Gleevec）能催谷血癌細胞自噬，直至自滅（Leukemia, Vol.21,pp.936-942）。但過了一段時間，血癌細胞會產生抗藥性，令Imatinib失效。那該怎辦？

　　對策是用一個叫「組織蛋白去乙酉盍酶抑制劑」（Histone DeAcetylase Inhibitor），去引導那些已對Imatinib產生抗藥性的血癌細胞，走向自滅之途（B lood, Vol.110, pp.313-322）。這個藥叫Vorinostat（商業名稱叫Zolinza），是默克藥廠（Merck）的最新產品。不過，有點技術上的困難，因為FDA批出用這個藥，只為治療一個叫皮膚型T型淋巴瘤的病。如果將它作其他用途（off label），就好比是上文所說的，用鋼管去幫隔壁天台的人逃生，一個不好，會出意外，屆時千夫所指，都會怪醫生不按牌理出牌。在血癌方面使用Vorinostat，雖已有科研報告，但尚未有第三期臨床測試數據。作風謹慎的醫生，哪裏膽敢這樣做？

反守為攻

　　我對銀行的操作，絕對是門外漢，但有一個想法，不知道對不對。在六十年代，香港的銀行首重吸收存款。有一間華資銀行，奇兵突出，想到鼓勵小孩子儲蓄，這可正正迎合了家長的心意，紛紛開戶，於是財源滾滾來，在很短的時間內，成為全港最受歡迎的銀行之一。但在今天，銀行改弦易轍，更熱中的是，慫恿客戶花錢投資，尤其是投在一些自己「教路」的股票、基金或其他衍生工具上；能替客戶賺錢固然可喜，最基本的收益來自佣金和利息，像剃刀門楣，出時刮一刮，入時也刮一刮，源源不絕。根據曹仁超先生在《信報財經月刊》的文章，高儲蓄率已不合時宜，甚至值得憂慮。這恰恰與身體中儲存太多脂肪的顧慮，不謀而合。

　　現在人人都能琅琅上口的所謂「排毒」，其實是肝的基本功能之一。那麼，既然太多脂肪會導致糖尿病，肝會不會視之為「毒」，將多餘的脂肪排走？當然不會。身體即使在迫不得已時會排出一些糖（糖尿），也絕不會放棄脂肪（你可曾聽說過脂肪尿？）。血糖高企時，胰島素會刺激脂肪細胞吸收血糖，又會透過一個屬蛋白質的「轉錄因子」，叫PPAR gamma（全名是Peroxisome Proliferator-Activated Receptors gamma），協助半成熟的脂肪細胞趨向成熟，以便可以盛載由糖濃縮而成的脂肪。這像是家中的東西太多，又捨不得丟掉，連一些虛位也塞滿了。現在有一些簡稱Glitazone的糖尿病藥，例如格蘭素藥廠 GlaxoSmithKline的Avandia（ 學名Rosiglitazone）及日本武田藥廠Takeda的Actos（學名Pioglitazone），便是一類能夠加強PPAR gamma功能的藥，可以暫時應付太高的血糖。

　　不過，絕不能以為一旦有了這些藥，便像是得了金鐘罩，放肆地大吃甜品，否則最後可會弄得一身病（心臟）和痛（爛腳）。用PPAR gamma的途徑減低血糖，其實是最不進取的政策。更高的招數，是反守為攻。從脂肪的層面看，與其儲脂肪成「腩」，不如把脂肪燃燒為能量，儲存在生物電池上，成為充滿能量的ATP。ATP更會抑制食欲，達到消脂瘦身之功（Brain Res. Vol.1020 pp.1-11）。

　　有什麼方法可以從累積脂肪（Adipogenesis）轉為「消脂」？關鍵在於一個蛋白質，叫PGC-1 alpha（全名是PPAR gamma Coacticator-1 alpha），它可以幫助（脂肪和肌肉細胞內的）粒線體，令其燃燒脂肪能力提高（Trends Cell Biol . Vol.17 pp.292-301）。其實，細胞本來已含有PGC-1 alpha，但不多，因為有一個乙醯酶（Acetylase）會將其廢掉。葡萄中的黃酮Resveratrol，能夠干擾乙醯酶 （Cell Vol.127 pp.1109-1122）。於是，負負得正，吃葡提子素（Grape Seed Ex tract），可以幫助消脂。

倒米的蛋白質

　　有一次我下班回家途中，在一個十字路口，遇到橫向的一位醉酒駕駛者衝紅燈。眼看他的車子剎那間便會攔腰撞上我的車，我在電光火石之際，當機立斷，趕快把車扭轉，用車屁股硬接那一擊。汽車雖是報廢了，但我卻絲毫無損， 還可以下車視察損毀。以紫微斗數來解釋，那天我應該是天梁星高照，化險為夷。

　　能「化險」當然好，更好的是無險須化。我每天囉囉唆唆地給各位讀者灌輸保健知識，就是想大家能及時預先避免將來有可能罹患的疾病。如果有一天不幸患上了，大多數都有藥可治；不過，如果能夠一早趨吉避凶，不是更好嗎？

　　但縱是依足了各種保健的要求，仍請大家不要心存僥幸。有一位讀者，本來被痛風折磨得吃什麼都膽戰心驚，後來我提議他服食桑酮（Morin），痛風消失了，他以為取得了免死金牌，肆無忌憚，大吃高嘌呤的食物。不久前他問我，為什麼桑酮不靈了。尚有另一位讀者，一方面吃我介紹可以降血糖的保健食物，同時大啖糖水。對著他們，我只能苦笑。

　　可以這樣說，糖尿病是萬病之源。首要原因，是糖尿病在全身各部分都可以引出發炎。當血管壁日日夜夜浸在「糖水」中，便會多了一層「糖衣」，從而被免疫細胞誤會是外來的侵略者，加以迎頭痛擊。結果，全身的血管無一幸免，弄出一個可大可小的血管炎（Vasculitis）。後果可以慢慢令視網膜衰竭，或透過血管硬化，出現中風（心血管閉塞）、心臟病（冠狀動脈閉塞）或腎衰竭（腎動脈閉塞 ）。

　　血糖過高，自然會刺激胰細胞分泌胰島素。胰島素本身不會令糖份「蒸發 」，但可以暫時解決血糖過高的危機，方法是催促脂肪細胞「收容」血糖，及將血糖轉成脂肪，方便儲存。不過，脂肪細胞最終不免擠滿了脂肪。到這時候，脂肪細胞便「詐形」或「反抗」，分泌瘤腫壞死因子（Tumor Necrosis Factor, TNF）， 叫脂肪細胞、肌肉細胞抗拒胰島素，形成一個典型的糖尿病狀態。

　　血糖高漲後，脂肪細胞會趕快分泌滿足素（Leptin），後者刺激巨噬細胞，分泌IL-1和IL-18（J. Vet. Med. Sci Vol.69 pp.509-514）。原來，這是身體的最後一度板斧，希望尚能力挽狂瀾，避免演變出糖尿病。在今年6月出版的《美國國家科學院學報》上，一組屬於大名鼎鼎Scripps研究院的學者報道，發現IL-18 是一個很重要令人失去胃口（Anorectic）的蛋白質（Proc. Natl. Acad. Sci. US A Vol.104 pp.11097-11102）。

由發炎到癌變

　　香港從前有一位著名作家，現在早已封筆多年，作品以奇情取勝，內容從武俠到科幻都有。我有一個朋友，只愛其武俠小說，從來不沾手他的科幻小說。我問他為什麼厚此薄彼。他說，曾經拿起過這作者一本科幻短篇，第一個故事的開首，敍述一條鯨魚在生卵，他馬上看不下去，因為鯨魚屬胎生，哪有鯨魚蛋這回事？我說，你看小說，不能完全賦以常理，在小說情節中，不要說鯨魚生蛋，人生蛋也發生過。不信？且看《封神演義》：「兩個侍兒，慌忙前來：『啟老爺：夫人生下一個妖精來了！』李靖聽說，急忙來至香房，手執寶劍，只見房裏一團紅氣，滿屋異香。有一肉毬，滴溜溜圓轉如輪。李靖大驚，望肉毬上一劍砍去，劃然有聲。分開肉毬，跳出一個小孩兒來，滿地紅光，面如傅粉，右手套一金鐲，肚腹上圍著一塊紅綾，金光射目。」這是誰？哪吒是也；肉毬，不就是蛋嗎？

　　卵生（Oviparous）和胎生相較，肯定卵生比胎生安全，至少，卵生不會涉及乳房的乳小泡增生（Alveologenesis），因此也就不會有乳癌。乳癌的成因包括遺傳。具體的失誤，是在於一個可以抑制黃體酮（Progesterone）的抗癌基因BRCA失靈，令黃體酮挑起乳小泡細胞增生，之後便癌變。癌本身並不可怕，假如只是「生於斯，長於斯」，無異sitting duck，坐以待斃，斃之可也；可怕者在於它能擴散（Metastasis）。令其擴散的罪魁禍首之一，乃雌激素（Estrogen），它會透過細胞內的接受體，控制一大堆基因，導致癌細胞出走，學術名稱是（Epithelial Mesanchymal Transition, EMT）。

　　但雌激素並非完全一無是處。比方，雌激素能抑制（引起骨質疏鬆的）破骨細胞（Osteoclast），又會促進造骨細胞（Osteoblast）分泌一個叫Osteoprotegerin（OPG）的蛋白質。OPG像一塊海棉，將破骨細胞分泌的一個拆骨訊息（全名是Receptor Activator of NF kappa B Ligand）吸走。現在，一組美國學者發現了雌激素還有一個很重要的功能，它可以大大減低肝和直腸細胞癌變。

　　肝癌和結腸癌有一個共通點，兩者均有發炎的先兆。發炎的作用之一，是修補身體破損的部分；但若修補過了火，細胞的增生會失控，因而癌變，再而擴散（EMT）。是什麼東西令發炎修補過火？答案是白介素六（Interleukin-6，IL-6）。雌激素的抗癌作用，在於它能抑制IL-6（Science Vol.317 pp.124-127）。那麼，為什麼雌激素補充療法（Estrogen Replacement Therapy）被認為十分危險？因為若用了過量的動物雌激素，雖然可以防止肝及結腸癌，但會大大增加乳癌的機率，顧此失彼；兩全其美的方法，是改用植物雌激素。

翻天覆地

　　有些東西本來全屬一類，一個字可以概括，但在演進之中，衍生出很多不同的字，分得愈來愈細，例如玉，有珢珮璫璞等，各有分別。有些字卻剛剛相反，一字多義，彼此大相逕庭，例如「罪」字，隨手拈來，有四種意思。一是過失（fault），例如「罪在朕躬」；二是宗教中所述者，英文為sin，犯了只須「告解」，一切從寬；三是法律上的罪行（crime），可大可少，甚至「一次足以致命 」；最後還有所謂「七宗罪」，指饕餮、貪婪、懶惰、淫慾、傲慢、嫉妒和暴怒，英文是vice，乃德行（virtue）的相反而已，只屬「失德」的行為。嚴格而言，七宗罪的原動力來自人類天性，本來無可厚非，只是過分了，逾越了應有的尺度，所以「衛道者」大加鞭韃。例如淫慾，沒有什麼大不了，所謂「食色性也」，人類的延續，全賴淫慾。

　　淫慾催使男女交配，造出下一代；藉著交配，「種」的質素逐漸提升，變得更好，所謂「物競天擇，適者生存」，「好」的意思，是更能適應環境；當然也有將缺點遺傳給下一代的。人類自有文明，插手管天然的事物，包括干擾自然法則，以滿足自己的需求，例如「優生學」，又例如種植中的「接枝法」，或將西瓜做到無核，是優在利己，往往是「損物利己」。缺陷的遺傳，道理一樣，可能上天在其中自有深意，只是不為人接納而已。

　　若要解釋為什麼傳宗接代需要兩性交配，原因可能來自環境造成的壓力，選擇有性繁殖（Sexual Reproduction），大可以藉著「去蕪存菁」，改良品種也。

　　隨著科技的進步，至少在動物實驗模型上，科學家已經可以隨心所欲，切去某一個遺傳訊息（基因〔Gene〕），所謂Knock-out，或增加某一個基因，所謂Knock-in；基因治療，不再只是夢想。另一方面，一個本來是純學術的幹細胞概念，給醫生和病人多一線希望，想像可以從器官移植，進展成為器官種植，像古時的人，由狩獵轉作畜收。理論上，透過基因治療和幹細胞，大可不需依賴兩性繁殖。

　　動物中早已有無性繁殖的例子。有至少四種蜥蝪，比方一種巨型的蜥龍（Komodo Dragon），雌性可以選擇有性或無性繁殖（後者叫Parthenogenesis）。有 一間生物科技公司Lifeline Cell Technology，在沒有精子的協助下，成功將人的卵子孵化，得來的胚細胞，能夠成為幹細胞，更能慢慢分化為外胚層、中胚層和內胚層（Ectoderm、Mesoderm和Endoderm）（Cloning Stem Cells Vol.9 pp.1-18） 。本來，那些研究人員只是想用無性的方法獲得幹細胞，以避免觸犯衛道者，但帶來的震撼後果，大可能是翻天覆地的。

小寶寶的第一餐

　　慶祝生日，相信全屬洋文化。中國習俗，有慶祝小兒滿月、百日、周歲，但可喜可賀者，應只是「能養得大」，不致夭折而已，出發點不在於孩子喜樂。《禮記．曲禮上》：「人生十年曰幼，學；二十曰弱，冠……」，其中只管著做人的階段，沒有現代一般人「今天我生日，我大晒」的思想。有人說，生日不應慶祝，要向母親賠罪才恰當，旨哉斯言。母親為了孩子，付出者何只十月懷胎。體態變化不在說，單單是為了要準備小寶寶出生後的第一餐，須動用黃體酮（Progesterone）、催乳激素（Prolactin）、催產素（Oxytocin）、轉化生長因子（Transforming Growth Factor）。眾多的功能蛋白質，尤其是黃體酮，分量增高後，造成隱患，大可以在將來引致乳腺癌變，正如《詩經》中所述，不但是「生我劬勞」，更是「生我勞瘁」。一些外國人首重「人權」，倫理次之，若非尚有「血濃於水」的想法，以及節日中一家團聚的習俗，人與人之間，定必然走向「一盤散沙」之路。

　　先從排卵說起。卵巢排卵後，為了幫助子宮迎接受了精的卵子，卵巢內的黃色孕激素分泌體（Corpus Luteum）分泌黃體酮，使子宮內膜增生及充血。若是真的懷了孕，胎盤會繼續分泌黃體酮，刺激乳腺內乳小泡的上皮細胞增生。同時，大腦的垂體前葉部分，開始分泌催乳激素，刺激乳小泡上皮細胞製造乳汁。同時間，黃體酮會抑制乳汁的分泌，以免將其白白浪費了。

　　小寶寶出生時，順便把被窩（胎盤）也帶出來。本來有黃體酮閘住乳汁的分泌，這情況隨著胎盤的離去而消失；母親於是能供應乳汁。當寶寶含著乳頭時，一個幸福的感覺令母親大腦的重體後葉部分分泌催產素，後者令乳腺內的平滑肌收縮。於是，乳汁便能「射」進寶寶口中。乳腺在製造乳汁時，也一併分泌轉化生長因子（TGF）。寶寶的腸胃不會對乳汁產生敏感，全靠TGF去抑制駐守在腸腔內的免疫細胞。另一方面，TGF會令乳腺細胞自滅，乳腺萎縮（Involution）。

　　所以母親必須定時把乳房內的乳汁泵出，一方面是騰出空間繼續製造及儲存寶寶的食物，同時也將那些可令乳腺萎縮的TGF排出。一旦乳小泡中空後，催乳激素再發功，刺激乳小泡的上皮細胞，製造多一些乳汁。

　　母親的身體花這麼多工夫，都是為了寶寶的益處。所以母乳是嬰兒的最佳食物，起碼在初生的階段，不要浪費、辜負了母親這天賦的禮物。在乳牛而言，催乳的工作是由生長賀爾蒙負責，與人體的操作大相逕庭。若馬上把牛乳給寶寶進食，絕非上策。

肝病患者莫吃蟹

　　在血管硬化（Atherosclerosis）的研究方面，加州大學的Daniel Steinberg（DS）和華盛頓大學的Russell Ross（RS），都屬學壇泰斗，一時瑜亮。DS曾提出一個泡沫細胞假設（Foam Cell Hypothesis）。什麼是泡沫細胞？當我們吸入了二手煙或汽車廢氣，其中的氧自由基會滲進血液，又會氧化血液內的膽固醇（正式的名稱叫低密度脂肪蛋白〔Low Density Lipoprotein, LDL〕）。氧化了的LDL（又稱OLDL），會被血管內壁的內皮細胞掃入血管壁；之後，輪到血液中的巨噬細胞「做嘢」。它們首先趕快鑽入血管壁；之後，憑自己表面的「清道夫」接受體（Scavenger Receptor），一口吞掉OLDL。不過，由於OLDL中含有太多膽固醇，巨噬細胞一時三刻消化不了，細胞內便屯積了「一舊舊」的膽固醇。在顯微鏡下，這些「肥騰騰」的巨噬細胞看似充滿了泡沫，故稱為泡沫細胞。DS認為，泡沫細胞是血管硬化的根源。

　　在另一邊廂，RS提出了一個叫損傷反應假設（Response -To-Injury Hypothesis）。他認為，血管硬化是由於血管壁受了傷，之後血小板在受傷處凝結及釋放血小板生長因子（PDGF），後者令血管壁中的平滑肌增生，最後完全堵塞了血管。

　　上述這兩個假設，都不能完全解釋為什麼會出現血管硬化，因為單單泡沫細胞不足以令血管硬化及堵塞，另一方面，血管硬化也可以出現在完全沒有受傷的血管中。我在九十年代曾提出了一個細胞素假設（Cytokine Hypothesis）。這假設建基於一個現象，當巨噬細胞「一啖吞入」OLDL之際，OLDL會刺激巨噬細胞分泌白介素一（IL-1），後者令血管壁的平滑肌細胞分泌血小板生長因子（PDGF），促使平滑肌細胞增生，最後堵塞了血管。可以說，「細胞素假設」是把「泡沫細胞假設」和「損傷反應假設」融會貫通，具兩者之長（Expert Opin. Investig. DrugsVol.10 pp.1207-1209）。

　　巨噬細胞上的「清道夫」接受體，主要作用本是去掃走油溶性的物質；在肝的星形細胞（Stellate Cell）上，也有這一種接受體。後者「接受」的功能， 包括「攬住」蟹黃中的卵黃原（Vitellogenin）（J. Mol. Biol. Vol.283 pp.837 -862）；之後，卵黃原會刺激星形細胞分泌纖維連結素（Fibronectin）及膠質（Collagen），把肝「撑」硬（Hepatology Vol.34 pp.729-737），也就是令肝趨向硬化（Cirrhosis）。硬化了的肝，會完全失去功能。因此，患了肝病的病人，實在不適宜吃蟹黃（尤其是黃油蟹），否則，輕則因肝硬化而失去肝功能；嚴重時，更會因肝功能嚴重下滑而馬上昏迷。順便一提，所有肝癌，都是源自肝硬化。