Monday, March 06, 2006

視網膜脫落

  嬰兒出生哭喊,是為「呱呱墜地」,這是他肺組織懂得從空氣中取氧氣之始。

  在身體吸收氧氣的過程中,空氣中的氧氣,必須首先溶入包著肺小泡(Alveoli)的一層水內,之後才能滲進肺小泡上的微絲血管。本來,肺小泡只有薄薄的一層,無法抵受水分的表面張力(Surface Tension),會有倒塌之虞。幸虧肺小泡上的上皮細胞分泌了張力素(Surfactant),大大減低了水分的表面張力。張力素也是胎兒藉以通知胎盤,引致胎動的訊息(詳見2004年5月28日本欄)。所以,「足月」出生的嬰兒,一般都鮮有呼吸障礙。但早產兒的肺組織往往缺乏張力素,甚或因而夭折。即使立即替他們注射人工張力素,這些小生命也往往沒有本事吸入足夠的氧氣,原因是肺組織內的肌肉,尚未有充分收縮擴張的能力。在搶救時,他們暫時養在孵育器中,藉以多得一些氧氣。不過,這便很容易促成視網膜受傷,甚至失明。這叫早產兒視網膜病(Retinopathy of Prematurity, ROP)。

  原來,氧氣的濃度升高後,非常容易衍生出破壞力極強的氧自由基。當氧自由基與一氧化氮(Nitric Oxide)(由血管內皮細胞分泌,幫助血管舒張)化合後,會變成二氧化氮自由基。這個自由基能改變細胞表面的不飽和脂肪酸(叫花生四烯酸 Arachidonic Acid, AA)的不飽和部分,造出一個反式AA(Trans AA, TAA)。大量的TAA刺激視網膜上皮細胞,分泌一個叫血栓反應素(Thrombospondin, TSP)的蛋白質。之後,TSP令部分血管萎縮。簡單地說,當視網膜察覺到氧氣太濃時,會做一些調節,促使部分的血管自滅,藉以減低氧氣的作用。

   可是,當嬰兒慢慢長大,他的視網膜也需要配合成長的步伐,一起長大。由於早在孵育器的時候,他視網膜上的一部分血管已被勒令自滅,成長中的視網膜便出現血液不足的現象,那怎麽辦?視網膜唯有匆匆忙忙去分泌血管內皮生長因子(Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF),添加血管(Neovascularization)。但由於血管增生得太匆忙和草率,這些新血管錯漏百出,令血液漏到視網膜的四周,浮起了整塊視網膜。視網膜若接著脫落,人便失明了。在這方面,因糖尿病引致的失明(Diabetic Retinopathy),也是源自血管收窄、缺血、分泌VEGF等一連串動作,結果,病人亦因視網膜脫落而永久失明。

  目前藥廠千方百計想用抑制血管增生藥去防止視網膜脫落,但只能治標。問題根源是二氧化氮自由基導致的TAA。常吃杞子類的抗氧化健康食品,有治本之功。

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