早占勿藥

　　香港人說「行騎樓底戴鋼盔」，是指行事十分小心，甚至去到有點過分小心的程度。在高樓大廈傍行走，最怕是高空擲物，於是選擇走在有遮蓋的地方，例如陽台之下，但仍不放心，要戴上頭盔，以求萬無一失。是否如此？未必盡然。曾有人恰恰是在屋簷下，被掉下來的三合土簷篷壓死，壓的是整個人，可能戴了鋼盔會好一點，但哪會有人真的這樣做？這可說是飛來橫禍，想不到簷篷會斷裂，更完全沒有先兆，防不勝防。

　　身體的健康情況，不少都是有跡可尋，假如經濟能力許可，定期作身體檢查，可以提早發現一些有可能演變得十分麻煩的病，例如腎功能退化。所謂腎功能，主要包括腎盂過濾血液的能力。簡單解釋，每個腎裏面有大約三萬個腎盂。腎盂的形狀像一個痰盂，負責接收從腎微絲血管滲透出來的水分和廢物等。血中有蛋白質，並非廢物，會不會也經腎盂流失？在正常情況下不會。因為腎盂內有一層過濾膜，只會讓一些「分子量」（體積）小的東西穿過。一般蛋白質分子量大，例如白蛋白（Albumin），穿不過這一層過濾膜。所以，若在尿液中發現白蛋白，可以推論，可能腎盂受了傷，過濾膜太疏，作用發揮不來。另一方面，若整個腎盂結了痂，硬化了，腎盂便不能有效地把血中的廢物經尿排出，這便會步向腎衰竭；若去到那個階段，可能會是連水分也穿不過，完全沒有尿。那麼，該怎樣測量腎的過濾功能？最常用的方法，叫肌酸酐清除測試（Creatinine Clearance Test）。肌酸酐是肌肉排出的代謝物，肌肉排出的肌酸酐，會經過血液而排到尿中。所以，若測量血和尿中的肌酸酐分量，可以間接知道腎盂的功能是否正常。

　　假如發現尿中有白蛋白，接著便須計算尿白蛋白與尿肌酸酐Albumin/Creatinine 的比率Ratio，簡稱ACR。正常人的尿中並沒有白蛋白，ACR等於零。若ACR在10-30（ug/mg）之間，醫生便會留心，因為這代表腎盂開始硬化。若ACR升到30-300，血管可能已出現硬化，心臟隨時會出事（J. Am. Soc. NePhrol., Vol. 17, pp. 2100-2105）。現在一組在加州大學的學者，發現腎衰竭和心臟病可能是來自糖尿病。是這樣的：血糖暴升後，脂肪細胞會把血糖濃縮成為脂肪，儲存下來；同時，脂肪細胞會分泌一個脂肪細胞素（Adiponectin），鼓勵肌肉努力吸收血糖。這個脂肪細胞素又會保護腎盂的過濾膜。不過，當脂肪細胞充塞了脂肪後，脂肪細胞便會分泌一個叫TNF的蛋白質，去抗拒血糖。TNF有兩個副作用，一是抑制心肌，二是抑制脂肪細胞素。於是，腎盂的過濾膜開始疏鬆，造成白蛋白尿，心臟功能也會下滑（J. Clin. Invest., Vol. 118, pp.1645-1656）。有什麼方法拆解？可服用葡提子素。因為葡提子素的主要成分Resveratrol，能抑制TNF。

弄巧成拙

　　有一個名詞，叫Original Equipment Manufacturer，簡稱OEM，在製造行業中是一個很普遍的用語，但在今天，它的用法與本來的意思有點偏離了。最初指的，是「設備的原始製造者」。以飛機為例，經營航運業務的有國泰、港龍等，他們所用的設備（飛機）都不是自己製造的，購自（例如）美國的波音公司，後者乃是該些「設備的原始製造者」。航空公司須要向OEM買其設備，做自己的生意。另一例子是汽車，製造汽車的生產商並不製造汽車中每一樣組件，例如引擎可買回來自己整合。從上述的兩個例子中，可以見到「主」、「從」之間的分野。以飛機而言，波音是「主」；全世界的航空公司是「從」，購得飛機後，投入服務，各施各法。在汽車的情況中，引擎的原製造商已稍為失了「主」導，引擎須隨著汽車的整體設計產生作用。現在更多的情況，是反客為主，買東西的一方作主導。例如成衣，一些熟悉市場、潮流、顧客喜好的名牌店，自己設計，選擇衣料配件，給工廠造，然後加上自己品牌。現今一般所謂OEM，都是指上述最後的一類。

　　做別人之OEM者，能洞悉製造中所有細節，往往會想到，設計不算完美，有改進的空間，於是向買方提出；但這些想法，不一定「有料到」，往往買方嗤之以鼻。這正如全世界的東西，如何操作，只要是有心人，總有途徑找出箇中原理及奧妙之處，接著，每每想到加以改良。於是每天都有人拿著舊東西，想在其中找出新點子。人類的進步，自是這樣來的；但其中屢有犯錯，在所不免。

　　十幾年前，輝瑞（Pfizer）藥廠眼紅胰島素的龐大市場，幾經思索，看到了一個缺口，可以進而攻之。缺口在於服用胰島素的方法，須每天作皮下注射。口服不是一個可行的途徑，因為胰島素一去到胃便會被消化掉；此外，若用藥貼的方法，作用太慢。於是，輝瑞與一間叫Nektar的小藥廠合作，發展一種胰島素粉劑，把粉直接噴入肺腔，借肺組織中龐大的微絲血管網進入血液。在2007年，輝瑞成功將其研發的粉劑胰島素（商業名稱Exubera）上市出售，先飲頭啖湯；可是，不到一年，藉口說銷量太小，決定退出。當時仍有其他藥廠，包括Eli Lilly和Novo Nordisk，鍥而不舍。但在今年1月，Novo Nordisk宣布「唔玩」；Eli Lilly也在今年3月停止發展粉劑胰島素。一直注視這一類「新產品」的人，包括藥廠股票投資者在內，都莫名其妙。在今年4月，輝瑞對外解釋，原來粉劑胰島素大有可能會致癌。因為它進了人體後，能附上細胞表面一個叫IGF-1R的接受體，之後，藉著一個叫AKT的機制，幫助癌細胞不走向自滅之途。於是，若糖尿病者原是煙民，肺中暗藏微癌細胞，粉劑的胰島素可能會替他挑起一個癌。

貨真價實

　　有一種貨品，不少地方都買得到，但品質參差，價錢也不一樣。最奇怪的是，品質最高的，卻是售價最低。你能猜到這是什麼嗎？答案是果汁。以橙汁為例，一般在超級市場盒裝或瓶裝出售的，都經過特殊處理，包括殺菌、去水（濃縮），放進一些食物添加劑等，因此並不純，但價錢比較純的不遑多讓。你若去餐廳叫一杯橙汁，很少不滲以這些「人造」次貨的，因為方便得多。酒店供應的橙汁好一點，但矯枉過正，往往加入糖水，目的是令其更討好，價錢也當然更貴。相比之下，去路邊的生果店來一杯鮮榨橙汁，看著店員把完整的橙一個個切開榨汁，直截了當，乾淨利落，真材實料，隨開隨吃，養分最高，耗費可以低至不到10元一杯，比上述任何一種次等貨式都更便宜。外國有一種「果汁」店，店中完全沒有「果」，展示的是一個個透明容器，內裏是各種不同顏色的液體。你若要買一杯橙汁，店員拿起橙色液瓶上的一條輸送管，一按掣，將液體注進杯中，稍加處理，大功告成。這東西只是味道像橙汁（但必定與天然味道大有距離），成分像化學原料，我相信香港人對此不會接受。

　　但另一方面，美國有一些生產商，專門製造食品的提純精華，卻不可同日而語。這些製品的工廠具一流設備，遵「優良生產程序」，受有關部門監管，出品輔以品質檢定證書，乃「靠得住企業」。產品成粉狀，來自天然食品：有蔬菜，例如芥蘭、青瓜、苦瓜；也有水果，包括士多啤利、藍莓子、桑子；都屬百分百提純。怎樣吃？可以沖水喝，或放進其他飲料內，例如牛奶；可以做蛋糕時加於其內，或吃薄餅pancake時加於其上；可以配搭成為「雞尾」cocktail式的特殊飲品，例如五青汁。有些人可能感到有點兒不習慣，但請不要忘記，我們用茶包沖茶，用磨出來的咖啡粉沖咖啡，把糖、鹽和胡椒粉撒進食物裏，不就是這樣做的嗎？用這方法進食還有一個好處，一丁點粉相等於數以倍計的實物，吸收營養的效率高了，付的價錢低了，胃納要求小了，處理更方便了，何樂不為？

　　我過去在本欄中經常有提及一些來自食物中的養分，例如葡提子素、五羥黃酮、薑黃素，這些成分也有提純的粉，可以買得到。我姑且再說多一種。不少人都知道吃羅漢果的好處，吃了能防止肝硬化、腎盂硬化（Planta Med., Vol. 69, pp. 673-675）；能制止肥大細胞分泌組織胺（Histamine; Pharmazie, Vol. 62, pp. 459-462），而達到平喘和止痕癢（Biol. Pharm. Bull., Vol.21, pp. 1231-1233）；能幫助胰細胞分泌胰島素（Febs Letters, Vol. 582, pp. 1375-1380）；又能令血癌細胞自滅（ACTA Biochem. Biophys. Sinica, Vol. 39, pp. 803-809）。但患糖尿病者怕其中的糖，不敢多吃。變通的方法，可直接服用其中提純出來的Oleanolic Acid。

熊膽

　　我有一個想法，中國人拿熊掌入饌，把它列為滿漢全席的佳餚之一，視之為美味，乃「美麗的誤會」。誤會來自《孟子》〈告子上〉：「魚，我所欲也；熊掌，亦我所欲也，二者不可得兼，舍魚而取熊掌者也。」為什麼拿魚與熊掌相比？兩者其實「冇得比」，因為「魚」是生物的一類，海中河中都有，數以億萬計；「熊」只是動物中之一種，而且並不常見，要能捕捉到一隻熊，才可取得兩隻掌（腳掌應不算）。前者易得，後者難求；兩者之間應該如何取捨，是「不在話下」。孟子原意，大有可能只是想比較牠們各自「罕有的程度」，而不是想取兩樣同類的東西相比；換言之，在這個譬喻中，取熊掌為例，並非視之為食物，更不是說它美味。不然的話，孟子大可說：「魚，我所欲也；肉，亦我所欲也。」

　　熊掌的味道存疑，但熊膽的好處則顯見。熊膽能化解肝熱。為什麼要用熊的膽，難道人體中的天然膽汁不足嗎？沒錯。熊膽的膽汁（其實應該叫膽酸〔Bile Acid〕才正確）中，主要成分叫URSO熊的Deoxy脫氧Cholic Acid膽酸（UDCA）。人的膽汁中，只有百分之二是UDCA。但要吃這東西治病，不必殺掉一頭熊，因為有人工合成的UDCA叫Ursodiol；這是一個對付肝硬化的藥。UDCA能保護細胞內的粒線體，從而抑制細胞自滅（Cell Death Differ. Vol.6, pp.842-854）。

　　要解釋，須從糖尿病說起。糖尿病的病理徵狀，叫胰島素抗拒（Insulin Resistance）。簡單說，胰島素負責刺激細胞，令細胞在其表面安排一個吸收血糖的「勾」，又叫接受體，把血糖拖入細胞內。肌肉細胞將吸收了的血糖燃燒為能量，脂肪細胞則將吸入的血糖「濃縮」為脂肪，儲存下來。不過，一旦脂肪細胞所有的儲存空間都塞滿了，脂肪細胞會分泌抵抗素（Resistin），抗拒胰島素的作用。抵抗素在血管中循環到肌肉，同時令肌肉細胞也抗拒胰島素。結果，沒有胰島素的「慫恿」，細胞不去「收貨」（吸收血中的糖分），血糖分量高企；但另一方面，肌肉細胞卻「缺糧」。這個時候，脂肪細胞自告奮勇，把儲存的脂肪分解成為一種可以代替血糖的物質，讓細胞能夠取之，再燃燒成為能量。這物質叫脂肪酸Fatty Acid。這個權宜之計，原來竟是「飲鴆止渴」，最終會是害了肝細胞。因為能量的來源，若由正常的糖，改為不應常用的脂肪，會導致「失常措施」。肝可不知道這是失常的措施，反而會適應環境，開始以脂肪酸作為首選的能量原料。但在燃燒脂肪酸的過往中，會產生大量的氧自由基，破壞細胞內的能源火爐（粒線體 Mitochondria）。粒線體一旦受重傷，會漏出一個細胞色素C（Cytochrome C），令細胞自我毀滅（Apoptosis），也就是自殺。因此，糖尿病人的肝損傷指標會升高，表示肝受傷了。下一步，便是肝硬化（Cirrhosis）。

糖尿病補健複方

　　2006年年初，美國輝瑞藥廠獲得FDA批文，獲准在市場推出一個胰島素的粉劑叫Exubera。這藥可直接噴入氣管，免卻病者每天打針之苦。同年10月Exubera上市。在上市那天，各大股票行都一致看好，說得它簡直是人類進化史中的一個里程碑，認為它能為藥廠獲得巨利，因為糖尿病人自始只須輕輕鬆鬆將胰島素吸進身體，不需再受打針之苦。華爾街更預測它每年銷量至少可達10億美元。不過，事與願違，去年藥廠決定停止推廣，原因是推銷了好幾個月，才賣出不到2億美元，太少了。

　　糖尿病是一個糾纏不清的健康大敵，涉及高血壓、心臟病、血管硬化、腎衰竭、血管異生、視網膜病變，還有，血管閉塞、中風。有沒有特效藥對抗糖尿病？對不起，至今還未有。就以目前很暢銷的Glitazone一類藥來說，例如，Rosiglitazone（格蘭素藥廠的Avandia），它的主要作用，只不過是透過增強一個叫PPAR gamma的轉錄因子，令身體內的幹細胞搖身一變，成為可以儲存脂肪的脂肪細胞Adipocyte而已（Proc. Natl. Acad. Sci., Vol.105, pp.1226-1231）。這好比是增加多一些「倉位」，把糖屯積起來，不想辦法善加利用，結果只會愈積愈多，毫無建樹。又像是一位投資顧問，只懂得叫人把資金（血糖）存放在儲蓄戶口（脂肪細胞）；銀行水浸，但百業蕭條。所以它完全不是一個正確地解決糖尿病的藥。至於另一個叫Glucophage的藥（科學名稱Metformin），更是有副作用，長期服用，會大大增加癌的發病率（Diabetes Care, Vol.29, pp.254-258）。請注意，重點是「長期」。每一粒藥雖有固定的劑量，每次服藥，分量必定比較治療的需要高出一點點。本來，輕微超額不應該有明顯的副作用，但藥終歸不是食物，吃得多了，「小數怕長計」。尤其是藥廠本來最多只曾做過六個月的副作用測試。長年累月地吃藥，沒有副作用幾稀矣。

　　這便要提到補健食品。既然是食品，當然可以天天吃。不過要注意，尚須吃得其所。舉一個例，葡提子素Resveratrol可抗衰老（Cell, Vol.132, pp.171-176）。但單是服食葡提子素，無論是天然的（葡萄酒）也好，或人工提煉的精華也好，大部分會是泥牛入海，無影無蹤，因為走進了人體，去到肝，肝細胞會擺大烏龍，在排毒時順便也排走了葡提子素。我提倡服用補健食品，須以複方形式。以葡提子素而言，可加進洋蔥內的五羥黃酮護駕（Quercetin），同時再借助從蕎麥提取的輔酶Coenzyme Q-10，加入後可幫助胰細胞生產能量分子ATP。若要更完美，可以再加進維他命B3，因為它可以增加高密度（好的）膽固醇High Density Lipoprotein。四樣東西當然須以適當分量搭配，才能產生最大功效。

代胰島素

　　中國水墨畫中的流水、煙雲、瀑布，往往不須著墨，只是留一片空白，用旁邊的山石等烘托出來。這些「留白」其實並不空，水像在流、煙雲在瀰漫，瀑布有沖下來之概：有了它們點綴，整幅畫更具生氣。這種畫中意境，可用之於室內陳設。一般人只想到在居室中放進自己喜歡的東西，愈多愈好，直至放不下，才後悔當初囤積，開始想到要將多餘的東西清理掉，騰出「空間」。

　　畫中的「留白」與居所中的「空間」，可以比擬人生中一些不可缺少的「虛」。所謂「虛懷若谷」、「虛室生白」，先有內心的空間，才能去到相應的實境。這個道理，說起來好像是老生常談，但現實中不少人真的忽略了。在「沒有」之時，當然須爭取，例如肚餓，自當覓食充飢，但一旦「有」了，絕不應貪得無厭：過分得來的東西愈多，留下的空間愈小。食物如是，錢財也如是。

　　在美國有一個電視遊戲節目，叫最大的輸家（The Biggest Loser），參賽者爭取的，是「失」不是「得」。失什麼？是體重。每一位嘉賓都在二百五十磅以上，較量下來，減肥能減得最多者勝出。為什麼身體可會有那麼重？身體從食物中吸收了很多糖，但又不捨得將多餘的糖排出，乃透過胰島素，將糖轉為脂肪，儲存起來。長此以往，脂肪細胞「爆棚」，再不能容納更多的脂肪，便會開始不聽命於胰島素，達致所謂胰島素抗拒（Insulin Resistance）。但血中糖量仍然高企，刺激胰島素供應不斷；不需多久，胰細胞便因操勞過度而死去。身體中應有糖的地方沒有糖，不應有糖的地方則太多，引致多方面的失調，統稱為糖尿病。糖尿病患者病趨嚴重時，須每天替自己注射皮下針，以補充胰島素之不足。

　　為什麼身體需要胰島素？因為憑胰島素幫助，細胞才能吸收血糖。細胞表面有一支支的胰島素接受體，去兜截血中的胰島素。捕捉到後，會產生一個生物訊息，我們稱之為酶。激酶從細胞之外，傳進細胞內，促使細胞在它的表面，豎起一個叫GLUT-4的接受體；這個接受體繼而把血糖拖入細胞，成為細胞食糧之一。學者於是想到，大可直接用藥刺激那個激酶。這樣做，可完全省卻注射胰島素，改為「吃」胰島素代用品（Insulin Mimetic）。這一類代用品正在積極研發中，很快便會問世（J. Pharmacol. Exp. Ther., Vol.323, pp.579-585）。另一方面，有一個可以直接增加GLUT-4的健康食品：杞子（Yakugaku Zasski. Vol.125, pp.981-988）。在一個小兔的實驗中，證實杞子還能降低三甘油脂（Triglyceride），增加高密度（好的）膽固醇（High Density Lipoprotein）（Life Sci., Vol.76, pp.137-149）。

糖尿病與失明

　　在香港荷李活道的古董店，經常看到中國人從前用的一些枕頭，長方形，像是一個盒子，有用木造的，也有用瓷，聽說更有採用金屬或石頭做原料的。我從沒有試過枕著這種東西睡覺，想像中不會怎樣舒服。正如其他中國古時木器家具，大都是硬邦邦的。王世襄先生是明式家具的研究及收藏大師，多年來不但搶救了不少古代家具，更搜集了大量資料，有系統地以多篇論文詳盡介紹。在他的《明式家具珍賞》一書中，有紫檀大畫案、黃花梨月洞門架子床，都是「重器」木頭製成，甚至展示的一些質樸簡潔民間用品，用的也只是櫸木；藝術風格淳樸洗煉，自是不在話下，但以現代人眼光看來，若真的在日常生活中使用，舒適程度稍欠。

　　相比之下，現代人用的例如床褥，舒服得可真會把人寵壞了。設計方面，不但為身體與床之間提供了緩衝，還控制了局部緩衝的力度。這好比人體中的膠質。膠質的結構，像三條糾纏在一起的螺旋麻花（Triple Helix），三者之間，有一些「甫胺酸」，將其位置固定。在受到壓力時，膠質會稍稍變形將壓力卸去。假如沒有甫胺酸把這「彈弓」固定在一起，膠質很容易會失去彈性。是什麼東西幫助這個固定的過程？答案是維他命C。因此，若身體缺乏了維他命C，血管壁的膠質功能下降，血管動輒會受傷流血，尤其是流牙血或鼻血。另方面，多吃新鮮水果和蔬菜，可令皮膚更有彈性，正正因為維他命C能保持皮膚中膠質的功能。

　　當維他命C被吸收，進入血液後，它並不會自動滲入細胞內，須有一個中介者（Transporter）SVCT，全名叫Sodium-Vitamin C Transporter（鈉７維他命C運送物）。在一個小鼠實驗中，研究員故意廢掉了SVCT的遺傳基因，結果，下一代小鼠在出生後，不到十分鐘就因肺衰竭而死去。原來，出生了的小鼠，體內肺小泡須立即開工，也就是吸取氧氣。可是，正當整個肺內幾十萬個肺小泡要開始膨脹以便吸收氧氣時，卻沒有SVCT去幫助吸收維他命C，懸掛肺小泡的呼吸網便會因缺乏膠質而倒下來。所以，請孕婦切記，要多吃新鮮水果和蔬菜。

　　糖尿病者病情轉壞，會有失明之虞，這也與維他命C有關。原來，當光線投射到視網膜（Retina）時，會同時產生有害的氧自由基；因此，視網膜中必須屯積大量的維他命C，以便中和氧自由基。屯積的方法，是用一個叫GLUT-1的接受體，把血中的維他命C帶入視網膜。不過，GLUT-1同時也是負責吸收葡萄糖的接受體。所以，若血糖暴升，所有的GLUT-1都被血中的葡萄糖佔據了，便沒有多餘的GLUT-1去攜帶維他命C進入視網膜。於是，視網膜會被光能引發的氧自由基「燒傷」，以致衰竭（Invest. Ophthalmol. Vol.45, pp.1232-1239）。

收乳

　　中國古書中有一本叫《孫子算經》，相傳是在公元大約四、五世紀時寫成，但實際成書年代，後人不能稽考，更找不到孫子的生平記載。清高宗（乾隆皇）在編纂《四庫全書》之時，紀曉嵐曾為這書向皇帝呈上報告，追本溯源，最遠只能查到隋朝，也就是大約公元581年。這本《算經》所載的算題和解法，有包括現在中學生學的「雞兔同籠」問題，遠比西方來得早。書中卷一，開宗明義先說明一些度量衡制度，十分有趣。原來在中國，「長度」源自蠶絲的粗細，書中說：「度之所起，起於忽。欲知其忽，蠶所生，吐絲為忽。十忽為一秒，十秒為一毫，十毫為一釐，十釐為一分，十分為一寸，十寸為一尺，十尺為一丈，十丈為一引；五十尺為一端；四十尺為一疋；六尺為一步。二百四十步為一畝。三百步為一里。」其中的「畝」應屬面積，所以可能是指正方形其中一邊的長度。

　　長度屬「一元」、面積屬「二元」、體積屬「三元」，「元」指dimension，這是大多數人都知道的。實際上，世上的事物幾乎全部都具「長闊高」三元，只是我們有的時候只算二元或一元而已。例如說：「房子有多大？」答曰：「一百平方呎。」是忽略了高度和空間。有沒有東西真正只得二元？有，例如影子。

　　正正因為計算面積的時候我們捨去一元，只算二元，所以有造成「誤象」的可能。舉一個例，一卷廁紙的面積有多大？你不會被它卷起來的樣子蒙騙，要拉開來計算才對。腸壁面積也如是，雖然量一量已有約二十七呎長，但遠遠不止，因為上面還有摺窩（Crypt），若拉直了攤開來，面積倍增。其中負責吸收營養的細胞，叫腸上皮細胞（Enterocyte）；負責分泌消化酶的細胞，叫酒杯形細胞（Goblet Cell）；前者直接與食物接觸，長期被食物磨擦，很容易因而受傷，甚至死亡。在正常情況下，駐守摺窩凹陷位置的幹細胞（Stem Cell）會造出新的腸上皮細胞，去修補因磨擦而受損的腸壁。在這方面，科學家一直不明白，簇新在摺窩中造出來的腸上皮細胞，到底是怎樣「爬」出摺窩，去到受傷部位的。

　　現在，一組在濟南山東大學醫學院的學者，與另一組在芝加哥西北大學醫學院的研究員，合作找到了答案。曾患絞腸痧的人可能知道，要減低痛楚，可以飲一點點熱奶，之後舒服一些。原來，奶中有一個奶脂蛋白-上皮細胞生長因子8（Milk Fat Globule-EGF8, MFG-E8）。幹細胞衍生的腸上皮細胞，若碰到MFG-E8，受其刺激，能從摺窩中爬出來，去代替受損的細胞（J. Clin. Invest., Vol.117, pp.3673-3683）。產婦哺乳一段時期後，一旦停下來，滯留在乳房中的乳汁，內有轉化生長因子，可令乳腺萎縮；同時，其中的MFG-E8，會促使巨噬細胞把那些已死去的乳腺細胞吃掉。兩者攜手合作，完成收乳的工序。

倒米的蛋白質

　　有一次我下班回家途中，在一個十字路口，遇到橫向的一位醉酒駕駛者衝紅燈。眼看他的車子剎那間便會攔腰撞上我的車，我在電光火石之際，當機立斷，趕快把車扭轉，用車屁股硬接那一擊。汽車雖是報廢了，但我卻絲毫無損， 還可以下車視察損毀。以紫微斗數來解釋，那天我應該是天梁星高照，化險為夷。

　　能「化險」當然好，更好的是無險須化。我每天囉囉唆唆地給各位讀者灌輸保健知識，就是想大家能及時預先避免將來有可能罹患的疾病。如果有一天不幸患上了，大多數都有藥可治；不過，如果能夠一早趨吉避凶，不是更好嗎？

　　但縱是依足了各種保健的要求，仍請大家不要心存僥幸。有一位讀者，本來被痛風折磨得吃什麼都膽戰心驚，後來我提議他服食桑酮（Morin），痛風消失了，他以為取得了免死金牌，肆無忌憚，大吃高嘌呤的食物。不久前他問我，為什麼桑酮不靈了。尚有另一位讀者，一方面吃我介紹可以降血糖的保健食物，同時大啖糖水。對著他們，我只能苦笑。

　　可以這樣說，糖尿病是萬病之源。首要原因，是糖尿病在全身各部分都可以引出發炎。當血管壁日日夜夜浸在「糖水」中，便會多了一層「糖衣」，從而被免疫細胞誤會是外來的侵略者，加以迎頭痛擊。結果，全身的血管無一幸免，弄出一個可大可小的血管炎（Vasculitis）。後果可以慢慢令視網膜衰竭，或透過血管硬化，出現中風（心血管閉塞）、心臟病（冠狀動脈閉塞）或腎衰竭（腎動脈閉塞 ）。

　　血糖過高，自然會刺激胰細胞分泌胰島素。胰島素本身不會令糖份「蒸發 」，但可以暫時解決血糖過高的危機，方法是催促脂肪細胞「收容」血糖，及將血糖轉成脂肪，方便儲存。不過，脂肪細胞最終不免擠滿了脂肪。到這時候，脂肪細胞便「詐形」或「反抗」，分泌瘤腫壞死因子（Tumor Necrosis Factor, TNF）， 叫脂肪細胞、肌肉細胞抗拒胰島素，形成一個典型的糖尿病狀態。

　　血糖高漲後，脂肪細胞會趕快分泌滿足素（Leptin），後者刺激巨噬細胞，分泌IL-1和IL-18（J. Vet. Med. Sci Vol.69 pp.509-514）。原來，這是身體的最後一度板斧，希望尚能力挽狂瀾，避免演變出糖尿病。在今年6月出版的《美國國家科學院學報》上，一組屬於大名鼎鼎Scripps研究院的學者報道，發現IL-18 是一個很重要令人失去胃口（Anorectic）的蛋白質（Proc. Natl. Acad. Sci. US A Vol.104 pp.11097-11102）。

糖尿病藥新知

　　假如你吃過馬蹄糕，便會比較容易了解胰小島的形狀。胰臟的結構有點像馬蹄糕。其中的胰小島，又稱乙型細胞，像是糕中的馬蹄粒，負責分泌胰島素（Insulin）；至於馬蹄糕的糕部分，則好像胰的別類細胞，叫甲型細胞，負責分泌胰高糖素（Glucagon）。胰島素的功能，是去刺激肌肉、肝、脂肪等細胞，安置一些葡萄糖接受體。有了這些接受體，這些細胞便能吸收血中的葡萄糖。一些患糖尿病的人，就正正是非常缺乏葡萄糖接受體。最早期的糖尿病藥，是莉莉藥廠（ Eli Lilly）的胰島素。這個藥有一個缺點：注射多了，全身的肌肉細胞便會努力吸收血糖，以致在短時間內把血糖的分量降到谷底；結果，腦組織吸收不到足夠的血糖，便會「暈得一陣陣」。

　　在2005年4月，美國的FDA批准莉莉藥廠出售一個叫Byetta（學名Exenatide）的糖尿病新藥。Byetta也是透過胰島素去降血糖，但沒有上述的缺點。若要簡單地解釋，須提及小腸分泌的一個叫GLP-1的蛋白質。

　　小腸在消化食物及吸收營養之際，會分泌GLP-1去通知胰，叫它開始分泌胰島素。GLP-1是點到即止，很快會失去功能，因而令胰島素的分泌量不會太離譜，而且分泌的時間基本上配合消化７吸收的過程。更妙的是，GLP-1會減低胃的推動力，因而令人有「滯」的感覺，不想再繼續吃東西。因此GLP-1有一石二鳥之功：降血糖及抑制胃口。Byetta原是模仿蜥蝪的GLP-1，人工合成。為什麼要模仿蜥蝪？因為人的GLP-1很容易被一個叫DPP-IV的催化劑（酶）廢去功能，但蜥蝪的GLP-1則不受DPP-IV的影響，有效時間可以長一些。不過，Byetta有兩個缺點。一是它不能口服，糖尿病人每天須注射兩次；二是它會令人作嘔。

　　如上述，蜥蝪的GLP-1之所以優於人的GLP-1，是因為後者很快會被自己的DPP-IV廢掉。默克藥廠（Merck）於是想到，何不製造一個可以先廢掉DPP-IV的藥，先下手為強，負負得正？現在研發出來了，叫Januvia（學名Sitagliptin），美國的FDA在2006年10月批准出售。各大藥廠不甘後人，也一窩蜂在發展抑制DPP-IV的藥，例如諾華藥廠（ Novartis）今年3月向FDA呈遞一個叫Galvus（學名Vildagliptin）的申請。在今年7月， Amgen動用了3億美元，買入一間叫Alantos的小藥廠，也因為看中了一個研發中的同類概念藥，叫ALS 2-0426。

　　其實，只要每餐吃到七分飽，便可以減低糖尿病。另一方面，即使不節食，若能戒掉甜品、汽水、薯條，身體便自然更健康。

食物的副作用

　　一個人年紀漸長，累積的經驗多了，在很多方面都理應會知所進退，包括懂得在飲食方面適可而止。但事實並非如此。路上見到的肥胖者愈來愈多，不但有肥佬和肥婆，連小孩子也一樣。究其原因，一方面可能是由於食物的能量密度（Energy Density）偏高，比方，漢堡包、薯條、汽水等；另一方面，衣食住行中的食，相對來說是可以十分便宜，加上人人有口腹之欲，很難不放縱。當卡路里的收入（吃）和支出（運動）失去平衡，人便慢慢地胖起來。在保健的層面，糖尿、血管硬化、心臟病、中風、腎衰竭和癌有很大程度都是與食物過量有關。政府可以立例禁止在公眾場所吸煙，減少呼吸系統的疾病；但不可能禁止快餐店出售薯條或著令甜品店不售賣糖水。

　　身體中的細胞大部分是各家自掃門前雪，除一些像巨噬細胞（Macrophage, M）的細胞外。M的工作之一是清理廢物，例如瘀血。不過，一旦遇到不常見、非我的東西，例如被煙油氧化了的「膽固醇」（正式的名稱是低密度脂肪蛋白〔LDL〕），在一口吞掉氧化了的LDL的同時，M會分泌一個叫白介素一（Interleukin-1, IL-1）的訊息，召喚其他的免疫細胞（包括殲滅細胞）去到現場「視察」，萬一真的來了敵人，殲滅細胞馬上行動，有理冇理，掃一輪機關槍（酶），殺「敵」之餘，也傷害了一些好的組織，例如血管。於是令血管壁中的平滑肌細胞增生，成纖維細胞促使組織結痂，最後便是血管硬化。

　　巨噬細胞還有一個武器，叫瘤腫壞死因子（Tumor Necrosis Factor, TNF）。如果吃得太油膩，小腸分泌激膽素（Cholecystokinin），導致胃呆，進而可因胃酸太多，造成胃潰瘍，胃壁於是發炎；巨噬細胞會分泌TNF，鼓勵胃壁的上皮細胞（Epithelial Cell）出走，造成一個癌變的現象，叫EMT（Mol. Biol. Cell. Vol.14 pp.1790-1800）。

　　除了巨噬細胞能分泌TNF，脂肪細胞也會在「爆棚」（積聚了脂肪）後分泌TNF。原來，當血糖暴升後（例如吃一碗糖水），胰島素會令脂肪細胞將血糖轉為脂肪，儲存起來。脂肪細胞像一隻躉船，本來可以儲存大量的脂肪；不過，滿瀉後，會分泌TNF，叫胰島素「收聲」，造成所謂胰島素抗拒（Insulin Resistance）。胰島素從此失去功效，「無人聽佢支笛」，搞出一個糖尿病。

　　糖尿病是引發心臟病的主要原因（Diab. Vasc. Dis. Res. Vol.3 pp.80-83）；心臟病則是美國當今第一殺手，比癌症還厲害。