反守為攻

　　我對銀行的操作，絕對是門外漢，但有一個想法，不知道對不對。在六十年代，香港的銀行首重吸收存款。有一間華資銀行，奇兵突出，想到鼓勵小孩子儲蓄，這可正正迎合了家長的心意，紛紛開戶，於是財源滾滾來，在很短的時間內，成為全港最受歡迎的銀行之一。但在今天，銀行改弦易轍，更熱中的是，慫恿客戶花錢投資，尤其是投在一些自己「教路」的股票、基金或其他衍生工具上；能替客戶賺錢固然可喜，最基本的收益來自佣金和利息，像剃刀門楣，出時刮一刮，入時也刮一刮，源源不絕。根據曹仁超先生在《信報財經月刊》的文章，高儲蓄率已不合時宜，甚至值得憂慮。這恰恰與身體中儲存太多脂肪的顧慮，不謀而合。

　　現在人人都能琅琅上口的所謂「排毒」，其實是肝的基本功能之一。那麼，既然太多脂肪會導致糖尿病，肝會不會視之為「毒」，將多餘的脂肪排走？當然不會。身體即使在迫不得已時會排出一些糖（糖尿），也絕不會放棄脂肪（你可曾聽說過脂肪尿？）。血糖高企時，胰島素會刺激脂肪細胞吸收血糖，又會透過一個屬蛋白質的「轉錄因子」，叫PPAR gamma（全名是Peroxisome Proliferator-Activated Receptors gamma），協助半成熟的脂肪細胞趨向成熟，以便可以盛載由糖濃縮而成的脂肪。這像是家中的東西太多，又捨不得丟掉，連一些虛位也塞滿了。現在有一些簡稱Glitazone的糖尿病藥，例如格蘭素藥廠 GlaxoSmithKline的Avandia（ 學名Rosiglitazone）及日本武田藥廠Takeda的Actos（學名Pioglitazone），便是一類能夠加強PPAR gamma功能的藥，可以暫時應付太高的血糖。

　　不過，絕不能以為一旦有了這些藥，便像是得了金鐘罩，放肆地大吃甜品，否則最後可會弄得一身病（心臟）和痛（爛腳）。用PPAR gamma的途徑減低血糖，其實是最不進取的政策。更高的招數，是反守為攻。從脂肪的層面看，與其儲脂肪成「腩」，不如把脂肪燃燒為能量，儲存在生物電池上，成為充滿能量的ATP。ATP更會抑制食欲，達到消脂瘦身之功（Brain Res. Vol.1020 pp.1-11）。

　　有什麼方法可以從累積脂肪（Adipogenesis）轉為「消脂」？關鍵在於一個蛋白質，叫PGC-1 alpha（全名是PPAR gamma Coacticator-1 alpha），它可以幫助（脂肪和肌肉細胞內的）粒線體，令其燃燒脂肪能力提高（Trends Cell Biol . Vol.17 pp.292-301）。其實，細胞本來已含有PGC-1 alpha，但不多，因為有一個乙醯酶（Acetylase）會將其廢掉。葡萄中的黃酮Resveratrol，能夠干擾乙醯酶 （Cell Vol.127 pp.1109-1122）。於是，負負得正，吃葡提子素（Grape Seed Ex tract），可以幫助消脂。

倒米的蛋白質

　　有一次我下班回家途中，在一個十字路口，遇到橫向的一位醉酒駕駛者衝紅燈。眼看他的車子剎那間便會攔腰撞上我的車，我在電光火石之際，當機立斷，趕快把車扭轉，用車屁股硬接那一擊。汽車雖是報廢了，但我卻絲毫無損， 還可以下車視察損毀。以紫微斗數來解釋，那天我應該是天梁星高照，化險為夷。

　　能「化險」當然好，更好的是無險須化。我每天囉囉唆唆地給各位讀者灌輸保健知識，就是想大家能及時預先避免將來有可能罹患的疾病。如果有一天不幸患上了，大多數都有藥可治；不過，如果能夠一早趨吉避凶，不是更好嗎？

　　但縱是依足了各種保健的要求，仍請大家不要心存僥幸。有一位讀者，本來被痛風折磨得吃什麼都膽戰心驚，後來我提議他服食桑酮（Morin），痛風消失了，他以為取得了免死金牌，肆無忌憚，大吃高嘌呤的食物。不久前他問我，為什麼桑酮不靈了。尚有另一位讀者，一方面吃我介紹可以降血糖的保健食物，同時大啖糖水。對著他們，我只能苦笑。

　　可以這樣說，糖尿病是萬病之源。首要原因，是糖尿病在全身各部分都可以引出發炎。當血管壁日日夜夜浸在「糖水」中，便會多了一層「糖衣」，從而被免疫細胞誤會是外來的侵略者，加以迎頭痛擊。結果，全身的血管無一幸免，弄出一個可大可小的血管炎（Vasculitis）。後果可以慢慢令視網膜衰竭，或透過血管硬化，出現中風（心血管閉塞）、心臟病（冠狀動脈閉塞）或腎衰竭（腎動脈閉塞 ）。

　　血糖過高，自然會刺激胰細胞分泌胰島素。胰島素本身不會令糖份「蒸發 」，但可以暫時解決血糖過高的危機，方法是催促脂肪細胞「收容」血糖，及將血糖轉成脂肪，方便儲存。不過，脂肪細胞最終不免擠滿了脂肪。到這時候，脂肪細胞便「詐形」或「反抗」，分泌瘤腫壞死因子（Tumor Necrosis Factor, TNF）， 叫脂肪細胞、肌肉細胞抗拒胰島素，形成一個典型的糖尿病狀態。

　　血糖高漲後，脂肪細胞會趕快分泌滿足素（Leptin），後者刺激巨噬細胞，分泌IL-1和IL-18（J. Vet. Med. Sci Vol.69 pp.509-514）。原來，這是身體的最後一度板斧，希望尚能力挽狂瀾，避免演變出糖尿病。在今年6月出版的《美國國家科學院學報》上，一組屬於大名鼎鼎Scripps研究院的學者報道，發現IL-18 是一個很重要令人失去胃口（Anorectic）的蛋白質（Proc. Natl. Acad. Sci. US A Vol.104 pp.11097-11102）。

由發炎到癌變

　　香港從前有一位著名作家，現在早已封筆多年，作品以奇情取勝，內容從武俠到科幻都有。我有一個朋友，只愛其武俠小說，從來不沾手他的科幻小說。我問他為什麼厚此薄彼。他說，曾經拿起過這作者一本科幻短篇，第一個故事的開首，敍述一條鯨魚在生卵，他馬上看不下去，因為鯨魚屬胎生，哪有鯨魚蛋這回事？我說，你看小說，不能完全賦以常理，在小說情節中，不要說鯨魚生蛋，人生蛋也發生過。不信？且看《封神演義》：「兩個侍兒，慌忙前來：『啟老爺：夫人生下一個妖精來了！』李靖聽說，急忙來至香房，手執寶劍，只見房裏一團紅氣，滿屋異香。有一肉毬，滴溜溜圓轉如輪。李靖大驚，望肉毬上一劍砍去，劃然有聲。分開肉毬，跳出一個小孩兒來，滿地紅光，面如傅粉，右手套一金鐲，肚腹上圍著一塊紅綾，金光射目。」這是誰？哪吒是也；肉毬，不就是蛋嗎？

　　卵生（Oviparous）和胎生相較，肯定卵生比胎生安全，至少，卵生不會涉及乳房的乳小泡增生（Alveologenesis），因此也就不會有乳癌。乳癌的成因包括遺傳。具體的失誤，是在於一個可以抑制黃體酮（Progesterone）的抗癌基因BRCA失靈，令黃體酮挑起乳小泡細胞增生，之後便癌變。癌本身並不可怕，假如只是「生於斯，長於斯」，無異sitting duck，坐以待斃，斃之可也；可怕者在於它能擴散（Metastasis）。令其擴散的罪魁禍首之一，乃雌激素（Estrogen），它會透過細胞內的接受體，控制一大堆基因，導致癌細胞出走，學術名稱是（Epithelial Mesanchymal Transition, EMT）。

　　但雌激素並非完全一無是處。比方，雌激素能抑制（引起骨質疏鬆的）破骨細胞（Osteoclast），又會促進造骨細胞（Osteoblast）分泌一個叫Osteoprotegerin（OPG）的蛋白質。OPG像一塊海棉，將破骨細胞分泌的一個拆骨訊息（全名是Receptor Activator of NF kappa B Ligand）吸走。現在，一組美國學者發現了雌激素還有一個很重要的功能，它可以大大減低肝和直腸細胞癌變。

　　肝癌和結腸癌有一個共通點，兩者均有發炎的先兆。發炎的作用之一，是修補身體破損的部分；但若修補過了火，細胞的增生會失控，因而癌變，再而擴散（EMT）。是什麼東西令發炎修補過火？答案是白介素六（Interleukin-6，IL-6）。雌激素的抗癌作用，在於它能抑制IL-6（Science Vol.317 pp.124-127）。那麼，為什麼雌激素補充療法（Estrogen Replacement Therapy）被認為十分危險？因為若用了過量的動物雌激素，雖然可以防止肝及結腸癌，但會大大增加乳癌的機率，顧此失彼；兩全其美的方法，是改用植物雌激素。

翻天覆地

　　有些東西本來全屬一類，一個字可以概括，但在演進之中，衍生出很多不同的字，分得愈來愈細，例如玉，有珢珮璫璞等，各有分別。有些字卻剛剛相反，一字多義，彼此大相逕庭，例如「罪」字，隨手拈來，有四種意思。一是過失（fault），例如「罪在朕躬」；二是宗教中所述者，英文為sin，犯了只須「告解」，一切從寬；三是法律上的罪行（crime），可大可少，甚至「一次足以致命 」；最後還有所謂「七宗罪」，指饕餮、貪婪、懶惰、淫慾、傲慢、嫉妒和暴怒，英文是vice，乃德行（virtue）的相反而已，只屬「失德」的行為。嚴格而言，七宗罪的原動力來自人類天性，本來無可厚非，只是過分了，逾越了應有的尺度，所以「衛道者」大加鞭韃。例如淫慾，沒有什麼大不了，所謂「食色性也」，人類的延續，全賴淫慾。

　　淫慾催使男女交配，造出下一代；藉著交配，「種」的質素逐漸提升，變得更好，所謂「物競天擇，適者生存」，「好」的意思，是更能適應環境；當然也有將缺點遺傳給下一代的。人類自有文明，插手管天然的事物，包括干擾自然法則，以滿足自己的需求，例如「優生學」，又例如種植中的「接枝法」，或將西瓜做到無核，是優在利己，往往是「損物利己」。缺陷的遺傳，道理一樣，可能上天在其中自有深意，只是不為人接納而已。

　　若要解釋為什麼傳宗接代需要兩性交配，原因可能來自環境造成的壓力，選擇有性繁殖（Sexual Reproduction），大可以藉著「去蕪存菁」，改良品種也。

　　隨著科技的進步，至少在動物實驗模型上，科學家已經可以隨心所欲，切去某一個遺傳訊息（基因〔Gene〕），所謂Knock-out，或增加某一個基因，所謂Knock-in；基因治療，不再只是夢想。另一方面，一個本來是純學術的幹細胞概念，給醫生和病人多一線希望，想像可以從器官移植，進展成為器官種植，像古時的人，由狩獵轉作畜收。理論上，透過基因治療和幹細胞，大可不需依賴兩性繁殖。

　　動物中早已有無性繁殖的例子。有至少四種蜥蝪，比方一種巨型的蜥龍（Komodo Dragon），雌性可以選擇有性或無性繁殖（後者叫Parthenogenesis）。有 一間生物科技公司Lifeline Cell Technology，在沒有精子的協助下，成功將人的卵子孵化，得來的胚細胞，能夠成為幹細胞，更能慢慢分化為外胚層、中胚層和內胚層（Ectoderm、Mesoderm和Endoderm）（Cloning Stem Cells Vol.9 pp.1-18） 。本來，那些研究人員只是想用無性的方法獲得幹細胞，以避免觸犯衛道者，但帶來的震撼後果，大可能是翻天覆地的。

小寶寶的第一餐

　　慶祝生日，相信全屬洋文化。中國習俗，有慶祝小兒滿月、百日、周歲，但可喜可賀者，應只是「能養得大」，不致夭折而已，出發點不在於孩子喜樂。《禮記．曲禮上》：「人生十年曰幼，學；二十曰弱，冠……」，其中只管著做人的階段，沒有現代一般人「今天我生日，我大晒」的思想。有人說，生日不應慶祝，要向母親賠罪才恰當，旨哉斯言。母親為了孩子，付出者何只十月懷胎。體態變化不在說，單單是為了要準備小寶寶出生後的第一餐，須動用黃體酮（Progesterone）、催乳激素（Prolactin）、催產素（Oxytocin）、轉化生長因子（Transforming Growth Factor）。眾多的功能蛋白質，尤其是黃體酮，分量增高後，造成隱患，大可以在將來引致乳腺癌變，正如《詩經》中所述，不但是「生我劬勞」，更是「生我勞瘁」。一些外國人首重「人權」，倫理次之，若非尚有「血濃於水」的想法，以及節日中一家團聚的習俗，人與人之間，定必然走向「一盤散沙」之路。

　　先從排卵說起。卵巢排卵後，為了幫助子宮迎接受了精的卵子，卵巢內的黃色孕激素分泌體（Corpus Luteum）分泌黃體酮，使子宮內膜增生及充血。若是真的懷了孕，胎盤會繼續分泌黃體酮，刺激乳腺內乳小泡的上皮細胞增生。同時，大腦的垂體前葉部分，開始分泌催乳激素，刺激乳小泡上皮細胞製造乳汁。同時間，黃體酮會抑制乳汁的分泌，以免將其白白浪費了。

　　小寶寶出生時，順便把被窩（胎盤）也帶出來。本來有黃體酮閘住乳汁的分泌，這情況隨著胎盤的離去而消失；母親於是能供應乳汁。當寶寶含著乳頭時，一個幸福的感覺令母親大腦的重體後葉部分分泌催產素，後者令乳腺內的平滑肌收縮。於是，乳汁便能「射」進寶寶口中。乳腺在製造乳汁時，也一併分泌轉化生長因子（TGF）。寶寶的腸胃不會對乳汁產生敏感，全靠TGF去抑制駐守在腸腔內的免疫細胞。另一方面，TGF會令乳腺細胞自滅，乳腺萎縮（Involution）。

　　所以母親必須定時把乳房內的乳汁泵出，一方面是騰出空間繼續製造及儲存寶寶的食物，同時也將那些可令乳腺萎縮的TGF排出。一旦乳小泡中空後，催乳激素再發功，刺激乳小泡的上皮細胞，製造多一些乳汁。

　　母親的身體花這麼多工夫，都是為了寶寶的益處。所以母乳是嬰兒的最佳食物，起碼在初生的階段，不要浪費、辜負了母親這天賦的禮物。在乳牛而言，催乳的工作是由生長賀爾蒙負責，與人體的操作大相逕庭。若馬上把牛乳給寶寶進食，絕非上策。

肝病患者莫吃蟹

　　在血管硬化（Atherosclerosis）的研究方面，加州大學的Daniel Steinberg（DS）和華盛頓大學的Russell Ross（RS），都屬學壇泰斗，一時瑜亮。DS曾提出一個泡沫細胞假設（Foam Cell Hypothesis）。什麼是泡沫細胞？當我們吸入了二手煙或汽車廢氣，其中的氧自由基會滲進血液，又會氧化血液內的膽固醇（正式的名稱叫低密度脂肪蛋白〔Low Density Lipoprotein, LDL〕）。氧化了的LDL（又稱OLDL），會被血管內壁的內皮細胞掃入血管壁；之後，輪到血液中的巨噬細胞「做嘢」。它們首先趕快鑽入血管壁；之後，憑自己表面的「清道夫」接受體（Scavenger Receptor），一口吞掉OLDL。不過，由於OLDL中含有太多膽固醇，巨噬細胞一時三刻消化不了，細胞內便屯積了「一舊舊」的膽固醇。在顯微鏡下，這些「肥騰騰」的巨噬細胞看似充滿了泡沫，故稱為泡沫細胞。DS認為，泡沫細胞是血管硬化的根源。

　　在另一邊廂，RS提出了一個叫損傷反應假設（Response -To-Injury Hypothesis）。他認為，血管硬化是由於血管壁受了傷，之後血小板在受傷處凝結及釋放血小板生長因子（PDGF），後者令血管壁中的平滑肌增生，最後完全堵塞了血管。

　　上述這兩個假設，都不能完全解釋為什麼會出現血管硬化，因為單單泡沫細胞不足以令血管硬化及堵塞，另一方面，血管硬化也可以出現在完全沒有受傷的血管中。我在九十年代曾提出了一個細胞素假設（Cytokine Hypothesis）。這假設建基於一個現象，當巨噬細胞「一啖吞入」OLDL之際，OLDL會刺激巨噬細胞分泌白介素一（IL-1），後者令血管壁的平滑肌細胞分泌血小板生長因子（PDGF），促使平滑肌細胞增生，最後堵塞了血管。可以說，「細胞素假設」是把「泡沫細胞假設」和「損傷反應假設」融會貫通，具兩者之長（Expert Opin. Investig. DrugsVol.10 pp.1207-1209）。

　　巨噬細胞上的「清道夫」接受體，主要作用本是去掃走油溶性的物質；在肝的星形細胞（Stellate Cell）上，也有這一種接受體。後者「接受」的功能， 包括「攬住」蟹黃中的卵黃原（Vitellogenin）（J. Mol. Biol. Vol.283 pp.837 -862）；之後，卵黃原會刺激星形細胞分泌纖維連結素（Fibronectin）及膠質（Collagen），把肝「撑」硬（Hepatology Vol.34 pp.729-737），也就是令肝趨向硬化（Cirrhosis）。硬化了的肝，會完全失去功能。因此，患了肝病的病人，實在不適宜吃蟹黃（尤其是黃油蟹），否則，輕則因肝硬化而失去肝功能；嚴重時，更會因肝功能嚴重下滑而馬上昏迷。順便一提，所有肝癌，都是源自肝硬化。

補身

　　我們現在用的成語詞句，很多都來自古時的典故，其中大部分仍沿用最初的寓意，有些是偏離了，更有小部分，意思完全反過來。例如「高風流水」帶來的「風流」一詞，又如「慘綠少年」，當初是正面的，現在卻都帶有貶意。從我們這一代人往前看，今天的說話，明天會不會曲解？有兩句名言，是我們這生中的香港人說的，一句是廣告用語，曰「不在乎天長地久，只在乎曾經擁有」；另一句來自一位電台名人：「剎那光輝，並不代表永恆」。兩者各有深意，好像都對，又好像不完全對。早些時有一位女歌星當眾被狂徒強吻，肇事者可能就是受了前一句的影響；另一方面，引用後一句者，往往都是藉之以形容一些嫉妒別人成功的心態。這兩句說話經歷史傳下去，將來的人會怎樣詮釋？

　　還有一句說詞，可能是徹頭徹尾的誤導說話，說是說出來了，還有人在引用，對某些人而言，遺害不淺。詞曰：「女人唔補好易老」，利用女人愛美的天性，著她們掏腰包買補品。別的我不提，只說雪蛤膏這「補品」，千萬不要當甜品吃，其中的雄激素，能對女士們帶來的生理和病理作用，非同小可。

　　女人多吃這類補品有沒有問題？當然有。血脂（膽固醇）肯定出現不良的偏差。

　　雄激素（Androgen）（源自希臘文Ando〔男〕和Genein〔製造〕）包括五種激素，其中最重要的是來自陰莖的睾酮（Testosterone, T）；其他四種來自腎上腺。從療效的角度來看，由於女士有一個叫芬芳酶的生物催化劑，可以把T轉成雌激素，因此，停經後出現的潮熱、皮膚乾燥及骨質疏鬆等症狀，都可以透過吸收T而得以改善。不過，這樣做也有一定程度的危險，因為從T衍生的動物雌激素會促使乳腺細胞癌變。另一方面，女性的血內有一個叫SHBG的蛋白質（全名是Sex Hormone Binding Globulin），會攝去吸收了的T，分量可高達80%，於是，非五倍之量（餘下20%乘五）不為功（去除潮熱）。被SHBG攝走的T之後會慢慢返回到血中，令血液中長時間具有大量的T。後果是會干擾肝製造好的膽固醇（又稱為「高密度脂肪蛋白」）HDL（Obstet. Gynecol. Vol.85 pp.529-537）。

　　與其吃動物雄激素（胎盤、雪蛤膏），不如吃植物雌激素（Genistein）（可自黃豆中取得）。不過，話得說回來，T不是完全沒有好處，它亦可以治療女士的性冷感（Hypoactive Sexual Desire Disorder, HSDD）。這包括在收經（Menopause Vol.10 pp.390-398）及收經後（N. Engl. J. Med. Vol.343 pp.682-688）時期。那麼，有沒有方法可以在不干擾HDL的情況下治療HSDD？有。可用T藥貼。寶潔（Procter & Gamble）現正在研發一個為女士度身訂造的T藥貼，叫Intrinsa。

先做好家務

　　香港工業北移，多了不少空置的工業樓宇。外國也有這情況，對策之一，是把空置單位改作工業以外的用途，例如apartment-loft，用來住人。因為工廠樓房一般比住宅的較高，切割出來的單位，足以分上下層；下層做生活間、廚房等，上層做臥室。工業樓宇負重力高，層內加層，負荷不是問題。這樣設計下來，室內的間隔可以減至最少，全部開放式，「一眼睇晒」，視覺上更寬敞。

　　細胞也屬一眼睇晒的單位。在低等的原核細胞（Prokaryote）（例如細菌）而言，所有的「傢俬」都放置在一個完全開放的空間內，細菌並沒有主人房（細胞核）來儲存遺傳物質。至於高級的真核細胞（Eukaryote），則比較講究，重要的遺傳物質DNA，會與其他設備分開，放在細胞核內。在餘下的空間（細胞質〔Cytoplasm〕） 中，細胞會安置一些發電機（生產能量分子ATP的粒線體〔Mitochondria〕）；廚房（製造蛋白質的核糖體〔Ribosome〕）；工作間（處理及分流各種事物的中心傳送系統高爾基體〔Golgi Body〕）；衛生間（把外來廢物清理消滅的溶酶體〔Lysosome〕）；以及垃圾房（清理自己內部有缺陷蛋白質的蛋白酶體〔Proteasome〕）等。本來，這樣的一間屋，還差一點點才能入伙：要通知電力公司供電，才能有能源。但在細胞的層面，每一個細胞都是自己負責製造能量分子（ATP），以推動細胞的各種機制。這方面的工作，落在粒線體身上。粒線體效率若下跌，胰島細胞無法分泌胰島素，可導致糖尿病；還有，神經細胞不能分泌及回收神經傳導物，令人呆呆滯滯；心肌的收縮會慢下來，整個血液循環系統都會受到影響。

　　有沒有一些可以「振奮」粒線體的健康食品？有。第一種叫輔酶Q-10（Coenzyme Q-10, Q-10）。它是ATP生產線上的一個零件，像一隻自動手表內的「石」，能鞏固粒線體的運作。另外一種叫乙醯內鹵（Acetyl Carnitine, AC），它進入細胞後，會轉變成為一個推動ATP生產的摩打，叫乙醯輔A（Acetyl Co-A）。若要在兩者中擇其一，AC比Q-10更好，因為Q-10有一些副作用，比方，增加粒線體內的氧自由基，像火花，四處飛揚，造成損害。AC則可以幫助胰島細胞分泌胰島素，令心肌有力地收縮，又能保障神經傳導物正常的分泌及回收。若同時服用葡提子素，它的主要成分Resveratrol，會令脂肪細胞「慷慨解囊」，把收收埋埋的脂肪投進粒線體，一方面消脂，一方面替這發電機加油。若要更上一層樓，可以同時服用洋蔥、西芹，其中的五羥黃酮（Quercetin），能幫助身體吸收Resveratrol。方子還可以更好嗎？可以。加多一個叫煙酸（Niacin）的健康食品。Niacin會輔助Co-A，令細胞更容易生產ATP。

肝硬化

　　金庸武俠小說《鹿鼎記》的內容，可真是匪夷所思；情節峰迴路轉，高潮迭起。作者的幻想力自是豐富，但故事同時也不免悖乎常理，讀者須「聽古唔駁古」，也就是不能有異議，照單全收，方可以看下去。例如武功高強的海公公有獨門化屍粉，殺人後能將屍體化為一灘液體，用清水一洗，什麼痕跡都會消失。

　　現實中，最接近能做到的，是在幾小時內把肝化成濃血，與使用化屍粉分別之處，在於一些特別條件要求，而且這方法對身體其他部分並不奏效。肝細胞表面有一種蛋白質，叫FAS。一旦FAS被刺激，細胞便進入自滅（Apoptosis）的不歸路，也就是說，細胞自尋短見，死而後已。因此，只要替小鼠注射一針FAS的抗體Anti-FAS，小鼠的肝便會慢慢溶成一灘濃血。

　　為什麼要那麼殘忍去折磨小鼠？因為要研究找出自滅的機制；明白了這機制如何操作，便可以救人，例如醫治因吃多了必理痛（Panadol）而引起的急性肝衰竭。過多的必理痛，能令細胞內的鍋爐（粒線體）「爆炸」，將其中協助生產能量分子ATP的細胞色素C（Cytochrome C, CYT-C），漏到「周圍都係」。當CYT-C從細胞質滲入到細胞核時，可會促使在細胞核內的遺傳物質，斷成一段段，細胞跟著解體，像是碰到化屍粉，「溶」掉了。

　　除了透過FAS抗體（實驗方法）或必理痛（藥物的副作用）去促成細胞自滅之外，經消化磨爛了的食物內的CYT-C，也會無意中被正常的細胞吸收，從而造成不必要的傷害。所以，凡經腸消化了的食物在進入血液網路之前，身體會在第一時間用一個CYT-C氧化酶廢掉其中的CYT-C；採用的方法，包括在大腸壁及肝臟安放CYT-C氧化酶，務必要在「由腸至肝再到全身血液網絡」這一單程路上，盡量將消化了食物內的CYT-C消滅殆盡。

　　大腸壁和肝雖然設有保險機制，但並不能100%保障身體不受CYT-C的威脅。比方，酒精（乙醇）能被肝細胞轉成乙醛（Acetaldehyde）。若一個人天生缺乏「乙醛還化酶」不能廢掉乙醛的話，這東西可會令肝細胞的粒線體漏出CYT-C，繼而促使肝細胞自滅。肝組織的對策，是著令其中的Stellate細胞分泌膠質，一不做，二不休，將奄奄一息的細胞圍起來，不讓CYT-C四散。這種自救的行為，又叫做結痂（Fibrosis）。在病理學上，結了痂的肝，叫肝硬化（Cirrhosis）。因此，奉勸各位少喝酒，尤其要避免鬥酒，以免令自己的肝受傷而硬化。須知道，所有肝癌都是先從肝硬化開始的。

製作失誤

　　雖然Down這個英文字的意思是「向下」，例如sit down（坐下），但Down Syndrome（唐氏症候群）這個名詞中的Down，卻不是用來表示患者智力低下的情況，而是指第一位能描述其病理的英國醫生Dr. Down。唐醫生當時發表的論文，可並不值得恭維，其名為Observations on the Ethnic Classification of Idiots《各類「智障兒」種族考》，其中有「埃塞俄比亞類」、「蒙古類」等。其中流傳下來，最有名的是「蒙古類」，現在提到唐氏症候群的，都是指這類；所以俗稱患者為「蒙古兒」。但其實什麼種族中都有患這病的人，亦不分階級貧富。一般的理解是，年紀愈大（父母親皆包括在內），生下孩子有此症候的比例愈高。

　　有研究指出，唐氏症候群患者最不會患上癌症（Lancet. Vol.359 pp.1019-1025 ）；在糖尿病方面，他們也是「得天獨厚」，很少會出現視網膜病變（Eur. J. Hu m. Genet. Vol.9 pp.811-814）。這是與唐氏症候群的成因有關。患者的細胞中，多了一條遺傳物質（又叫染色體）；多出的這一條，在於排名二十一的染色體上。正常的染色體一般都是「打孖」的，也就是成雙成對，但在唐氏症候群患者而言，No.21卻有三條。這染色體中有一個負責「抑制血管增生」的遺傳基因，叫Endostatin。多了一條，也就是具有太多Endostatin。是禍是福？兩者皆有。

　　身體內的器官，在胎兒未出世之前已發展妥當；因此，器官成長研究（Organogenesis）基本上屬於胚胎學的範圍。這可令有心研究這學問的科學家十分頭痛，因為沒有任何孕婦會同意讓研究員肆意研究自己胎兒中器官的發展。不過，雖然不能直接取胎兒心、肺、脾、腎的一部分做研究，但仍可以在成年人身上打主意。例如經捐肝手術，可了解肝臟復原（發展）的機制。到底一個人可以捐出多少肝後仍能完全康復？答案是七成。在手術完成後的十天內，肝可以長回切去部分的一大半。如此說來，肝豈不是會有過量增生之虞？什麼東西能控制肝增生？答案是血管增生。若在肝增生期內注射了「血管內皮生長因子」，長回的肝會比未切之前更大；相反，若在增生期內抑制了血管增生，長出的肝便會比未切前小。同樣道理，由於蒙古兒有三條No.21的染色體，比正常人也就多了50%抑制血管增生的Endostatin。因此，本來應有的血管結果無法造出；蒙古兒的神經系統在沒有足夠的血管下，智力發展便有天生的障礙。

　　學者發現，脂肪的增生也是與血管網掛勾的。在一個動物的癡肥模型中，用了Endostatin去抑制血管網增生後，脂肪組織明顯迅速減少（Nat. Med. Vol.10 pp.625-632）。

急性淋巴性白血病

　　現在香港的政治文化中最「野蠻」者之一，是在於針對所謂「轉軩」。從字面上看，這兩個字的意思，只不過是調校駕駛盤，沒有什麼大不了。試想想，在路上駕車，如果方向錯了，應該往尖沙咀去的，卻在太子道上騁馳，這樣走，永遠到不了，於是扭軩盤修正方向，有什麼不對？但部分傳媒政客就因此而大加攻擊，被斥責的人像是十惡不赦。究其實，指責者若覺得改正後的新立場、說話屬自己中聽的，會視之為「從善如流」，不中其聽的，才斥之為轉軩。

　　關鍵之處，在於兩個字：「虛心」，英語是open-minded；兩者所指，皆是「不要固執」，「唔好死牛一便頸」。中國人著重心，心中不能有窒礙，不可先入為主，要虛懷，撇開自己一向以為對的，不妨先聽聽別的意見；外國人直截了當，說的是要「把腦袋打開」，因為思想在腦，不要讓成見阻塞思想通道，給思想一個機會。想通了，自當擇善而從，不但轉軩，縱是走回頭路也在所不惜。現在不少年輕人患白血病（Leukemia），醫治的方法之一，是走回頭路。

　　白血病大致上可以分為兩大類：急性淋巴性白血病（Acute Lymphocytic Leukemia, ALL）和慢性骨髓細胞性白血病（Chronic Myelocytic Leukemia, CML）。ALL和CML分別來自癌變了的「前B型淋巴細胞」和骨髓內的幹細胞。源頭雖然不同，但癌變的過程，基本上是一樣。在細胞核內，有二十三對染色體，每一對染色體包含了上萬的基因（每一個基因都是一個製造蛋白質的藍圖）。本來，各基因自顧自，大家相安無事。不過，假若一個叫ABL（全名很長，叫Abelson Murine Leukemia Viral Oncogene Homolog-1）的基因，離開了它所屬的染色體，去到另一叫BCR（全名是Breakpoint Cluster Region）染色體的基因旁邊，這便會「大件事」。原來，ABL-BCR像倚天劍加屠龍刀，兩者一旦走在一起，會開動細胞內的一個增生機制，簡稱「激酶物流」；增生若是不當，後果就是癌。在這方面，諾華（Novartis）藥廠發明了一個叫Imatinib的藥（商業名稱Gleevec），去干擾液酶物流，從而抑制癌細胞的增生。不過，Gleevec的治療功效會隨時間下降，因為癌細胞能產生抗藥性，更甚者，是骨髓能製造白介素七（IL-7），幫助癌細胞對抗藥物（Genes Dev. Vol.21 pp.2283-2287）。

　　那該怎辦？方法是走回頭路，借用早前在胚胎時用的一個防癌機制，叫組織蛋白去乙醯酶（Histone Deacetylase, HDAC）。這機制在出生時已被鎖上，須重新開啟。默克藥廠已研發出一個這樣的藥，叫Vorinostat（商業名稱Zolinza），能協助Gleevec，迫使癌細胞自滅（Blood Vol.101 pp.3236-3239）。

最終的消脂藥

　　在二十多年前，抽脂（Liposuction）的手術曾大行其道。這手術又叫Illouz Method，基本上是像用吸管喝流質的食物，先將一些特定的液體注入目標範圍，然後藉著一個管（Cannula），利用真空原理，將皮下的脂肪吸走。不過，抽脂可以衍生嚴重的後果，最大的危機，在於干擾甚至傷害體內其他組織，尤其是血管；再者，若小顆的脂肪在手術中誤打誤撞進入了血管，很可能會堵塞了心臟上的冠狀動脈，從而引致心肌梗塞。抽脂的本來目的，並非為整容，但亦有不少人想藉之改善外觀。有些外科整形醫生甚至想到，何不廢物利用，把肚腩的脂肪「南水北調」，搬上乳房，豈不可以同時收腰又豐胸？在理論上，用自己的脂肪，總應比較用一團人造的矽來得安全。這個看似是一石二鳥的整形手術，已經沒有人在做，因為行不通。「廢物利用」的結果，可以用四個字形容：極端醜陋！因為豐了胸的表面出現「一舊舊」、凹凸不平的現象，全不美觀；在乳房內部，移植的脂肪細胞在缺乏血液的供應下衰竭，引來一大堆後遺症。

　　現代人對脂肪是敬而遠之。肉食縱使美味，吃時有犯罪感，吃後內疚，覺得好像是糟蹋了自己的身體。在這方面，有一點必須澄清：食物中的脂肪（甘油三脂），並不會直接成為人體的脂肪。它們進入消化系統，先被脂肪酶拆開，成為脂肪酸和甘油脂，分別被脂肪細胞（Adipocyte）吸收；之後在細胞內重組成為脂肪。所以，若要避免身體屯積脂肪，須想辦法攔途截劫脂肪酸，將其燒掉。在哪裏燒？在細胞內的能量工廠「粒線體」。在那裏，從脂肪酸取得的能量，會被儲存為能量分子（ATP）。當ATP的分量高企，會透過滿足素（Leptin）令食欲下降（Physiol. Res. Vol.54 pp.79-85），那便可以消脂兼瘦身。

　　在燃燒脂肪酸的環節上，有一個叫維他命Bt，又名肉毒鹼（Carnitine）的健康食品，可以幫助粒線體操作。粒線體雖然像是一個焚化爐，但不是來者不拒。為了防止一些不適當的東西誤打誤撞進入，它設有兩重關卡（內膜和外膜），想進入者須有通行證。維他命Bt便是脂肪酸的通行證。

　　雖然現在可以透過維他命Bt把來自食物的脂肪酸燒掉，但細胞尚可以由零開始，從最基本的成分「輔糖A」，製造出脂肪酸。因此，必須連這個漏洞也堵塞，才可以真正抑制脂肪的屯積。方法之一，是廢掉一個羥基裂解酶（Acetyl-CoA C arboxylase, ACC）。這是目前公認最終解決脂肪屯積的關鍵。在動物的模型實驗中，把小鼠的ACC廢掉後，小鼠變得精神奕奕，身材健美，完全不會有糖尿病（Proc. Natl. Acad. Sci. USA Vol.104 pp.16480-16485）。

尿酸的好處

　　痛風最直接的成因，來自尿酸（Uric Acid）的結晶。為什麼會結晶？當血液中的尿酸，分量高於血液的溶解度時，便會沉澱下來，形成晶體；晶體處於關節中，引致極大痛楚，是為痛風。有患者形容，不要說走動，連風在上面吹過也會劇痛。但原來尿酸對身體竟有好處。要解釋，先得拐一個彎。

　　目前能對付癌細胞的工具，包括手術切除、電療（Radiation）、化療（Chemotherapy）和標靶療法。請注意，其中並沒有「免疫療法」。在二十年前，免疫界曾興奮過一陣子，因為學者在實驗中發現，若把小鼠免疫系統中的T型淋巴細胞，抽出來放在試管內，然後加入癌細胞，幾天之後，T細胞便會被訓練成為一些專門攻擊癌細胞的殺手T細胞（Cytotoxic T Cell）。在這時，若把這些T細胞注射進一隻患有癌的小鼠體內，進行所謂「免疫療法」，在四十八小時內殺手T明顯非常兇猛，可以殺死很多癌細胞。不過，這段時間過後，一切殺滅行動會慢慢靜下來。更奇怪的是，無論怎樣去「再培訓」，也不能透過T細胞去殺滅癌細胞了。

　　「明明」T細胞有能力殺死癌細胞，為什麼會「有頭威，冇尾陣」？學者努力研究之後，分成兩派。支持免疫療法者的看法，認為殺手T細胞並非是最鋒利的一張刀；最能殺滅癌細胞者，乃自然殺手T（Natural Killer T, NKT）。至於反對免疫療法者，懶得聽什麼殺手T或自然殺手T的理論，總之，無效便是無效。為什麼會在開始時有效，之後無效？理由是因為T細胞容忍（Tolerance）了癌細胞的存在，假裝看不見。在這方面，除了癌能夠令T細胞視而不見外，香煙中的氧自由基，也可以削弱吸煙者的免疫系統，令T細胞「看」不見敵人。

　　原來，癌細胞有一能耐，能令骨髓中未成熟的巨噬細胞提早「畢業」。這些未成熟的細胞，簡稱MDSC，本應同心合力，與T細胞一起抗敵。但實際上，MDSC反而向著T細胞分泌一個叫過氧亞硝酸鹽（Peroxy Nitrite, PN）的東西。這是什麼？是氧自由基與血管舒張素一氧化氮的合成品。T細胞表面有一些能辨別「自己人」和「不是自己人」接受體的酪胺酸，PN會將其廢掉；於是，令T細胞失去了分辨敵我的能力，也就開始失職了。

　　身體其實有一個秘密武器，可以防止過氧亞硝酸鹽廢掉T細胞表面的酪胺酸。這個秘密武器就是「尿酸」（Toxicol. Appl. Pharmacol. Vol.156 pp.96-105）。原來腎臟之所以不太願意把尿酸排出體外，正正是因為尿酸可以保持免疫系統的警覺性（Nat. Med. Vol.13 pp.828-835）。

點指兵兵

　　有一個遊戲，香港的小孩子一般都懂。一群人分成兩組互鬥，一組是兵，另一組是賊。誰人做兵？誰人做賊？先是人人伸出手，拇指豎直向上，一個小孩握成拳頭，套在另一小孩的拇指上，一個接一個，連成一條直柱；然後從上向下數，口念「點指兵兵，點著誰人做大兵；點指賊賊，點著誰人做大賊」。分組之後，可開始玩耍。在地鐵車廂中，站滿了人，大家圍著扶手鋼管，一人一隻手牢牢握著，由上而下，不下六七隻手。我有一個頑皮的想法，何不玩「點指兵兵」的遊戲？

　　在細胞當中，被細胞核保護的遺傳物質叫DNA。DNA包含了極多的「藍圖」（又叫做基因〔Gene〕），憑之可以造出蛋白質。每一分藍圖代表了一個蛋白質。當細胞須要製造某一個蛋白質（例如胰島素）的時候，細胞會從胰島素的藍圖，「影印」一分副本，叫mRNA。之後，mRNA從細胞核進入細胞質；細胞質之中的核糖體，根據藍圖，能將胰島素製造出來。所以，簡單來說，從DNA到蛋白質，其中涉及的工序，包括轉錄一部分DNA，做成mRNA；然後從mRNA，再轉譯成為蛋白質。問題是，如何劃分「兵賊」？細胞憑的是什麼，以決定須要轉錄哪一些基因？這便觸及一個最基礎性的細胞管理工具，叫轉錄因子（Transcription Factor）。它負責點指兵兵，決定選擇影印哪一些基因。

　　一個細胞中，有很多種類的轉錄因子，例如刺激細胞增生的「雌激素轉錄因子」、令免疫細胞亢進的NF kappa B等。基本上，因應個別環境的情況，某些轉錄因子能促進細胞增生，而另一些則能命令細胞自滅。

　　有一個轉錄因子叫叉頭（Forkhead）。「叉頭」這稱謂，起源於一個果蠅的實驗。在此實驗中，去了果蠅這個轉錄因子後，它的頭會變得像一把叉，故稱「叉頭」。「叉頭」主宰很多重要的細胞反應，其中一項，是幫助細胞應付有害的氧自由基。怎樣做？方法是去點指兵兵，在眾多基因中，先點出一些可以中和氧自由基的生物催化蛋白質（酶），例如「超氧歧化酶」，之後將其「影印」，再促成。

　　一旦「叉頭」不能發揮作用，細胞會被氧自由基「燒」傷，從而開始衰老。什麼東西能廢掉「叉頭」？答案是一個叫AKT的蛋白質。它會在「叉頭」上貼上一個磷酸的標記，令細胞中的垃圾處理系統（又叫蛋白酶體〔Proteasome〕），將「叉頭」像垃圾般燒毀。那麼，又是什麼東西令AKT起動在先？是胰島素。因此，若經常吃得太多和太甜，會間接削弱細胞的自保能力（Proc. Natl. Acad. Sci. U SA Vol.104 pp.15899-15904）。

在植物身上種植

　　一位南洋老華僑，談天說地，提及他年輕時剛到僑居地時的情況。那真是一個世外桃源，土人人口不多，天然的資源，怎樣也用不完。辦起事來，優哉游哉，從容不迫，好整以暇，慢慢的做，順著發展，自會水到渠成，何必揠苗助長？用的方法，匪夷所思。例如常用的一個鐵鎚子，木手柄壞了，要找另一根補上，照道理，免不了先要量度鎚頭中間空口的圓周大小，然後物色一段木頭，刨成合適圓周尺寸，插進鎚頭孔中，想辦法將它牢牢地定位，不能讓它在敲打時飛脫；凡此種種，你說有多累？土人的對策很簡單。找一株堅實的樹，將鎚頭掛上其中一根樹枝，掛得不算牢，但剛好能套上；之後不理它。過了幾年，樹枝生長得更粗更茁壯，填滿了鎚孔，不要說搖不動，真的要把鎚頭脫出來，可得用工具去剮去鑿，非費老大的勁不成功。至此功德完滿。把樹枝連鎚頭砍下來，裁至適當長度，稍加整理，是一根天然造成的完美鐵鎚。

　　做任何事，也應從容不迫，太急往往會出問題。就以免疫反應來說，若免疫系統「擒擒青」，造出過量的抗體，就像是引爆了超乎所需的火藥，會傷及「自己人」，做成所謂「自體免疫」的症候。因此，免疫系統內有一個降火機制，利用一種監管T細胞（Regulatory T Cells, 〔T-Reg〕），令每一個免疫反應，功成時即身退，將抗體報銷，以免殃及池魚。不過，病人自身雖然不會亦不應存放大量抗體，但大可以「乖乖地」接受「外來抗體」的療法。於是，藥廠一窩蜂生產各種抗體，例如，Genentech藥廠推出對付直腸癌的Avastin（學名Bevacizumab）、對付乳癌的Herceptin（學名Trastuzumab）、以及對付淋巴瘤的Rituxan（學名Rituximab）。在另一廂，Imclone藥廠也推出了對付直腸癌的Cetuximab（學名Erbitux）。到目前為止，FDA一共批出了十八種抗體藥。為了要應付市場的需求，Genentech藥廠生產抗體的成本，每公斤高達二千萬美元；另一方面，單是興建一間抗體工廠，平均需時五年。

　　有沒有一個效率較快，耗資較低的方法？有。關鍵在於要放棄用動物細胞去生產抗體，而改用植物去「種」抗體。例如，上文說的Cetuximab，可以從粟米中提純，方法是把抗體的基因加入粟米的遺傳物質中（Hum. Antibodies Vol.13 p p.81-90）；這樣做，可令生產成本降到每公斤八萬美元。除此之外，也有利用基因改造的煙葉去「種」有治療作用的蛋白質，以預防子宮頸癌（Vaccine Vol.25 pp.3018-3021）、及對付直腸癌（J. Biotechnol. Vol.108 pp.179-183）和黑色素 癌（Dokl. Biochem. Biophys. Vol.395 pp.104-107）。

聒 噪

　　有些現象，小孩子都有答案，成年人卻「耍手擰頭」，不知道。舉一個例，日出時雞啼，而且啼的只是雄雞，為什麼？這可不是個別地區的問題，因為全世界飼養的雞都是如此，牠們可沒有互相接觸，更沒有通訊，如何「約定俗成」？小孩子知道答案，因為中外都有童話故事解釋，但小孩長大之後，再也不相信。

　　雞當然也屬禽鳥類，只是不大會飛；麻雀能飛，卻不會走，只能跳：又是一個難解之謎。各禽鳥之間，「方言」可能比人類中更多。相傳公冶長能聽得懂鳥語，敢情只限於他家鄉的鳥，若遣他往南美洲雨林，想必先要找靈格風惡補一番。每天早晨攜著雀籠去歎茶者，能否知道那些「畫眉」、「相思」想表達些什麼？其中有沒有一些比較深藏不露，大智若愚的，只聽不講？對此科學家有所保留。

　　因為鳥類聽覺系統的音域非常有限，頂多只能去到11kHz。哺乳類動物，包括人類在內，可以收到高達200kHz的高音。其中主要原因，是因為鳥類的耳朵只有內毛髮細胞（Inner Hair Cell），至於人的耳朵，除了內毛髮細胞，還有外毛髮細胞，後者含有一個叫Prestin的蛋白質，能將細胞拉緊和放鬆。於是，只要稍有風吹草動，Prestin會把音量低但音域高的嘶嘶風聲放大。所以，若外毛髮細胞基於某種原因令Prestin增加了，從好處想，此人大可成為「十兄弟」的「順風耳」；但從壞處想，會有耳鳴（Tinnitus）之虞。耳鳴的成因還有很多，例如可來自血管瘤，因此而導致的耳鳴叫Pulsatile Tinnitus。

　　外毛髮細胞是擴聲器（Amplifier），能放大空氣的震動；內毛髮細胞則負責把空氣的震動轉為一束電流，傳達到腦，成為「聲音」。內毛髮細胞其實只是一個「中介者」。在它頂部的纖毛（Cilia）（又叫髮束〔Hair Bundle〕），在受到氣流觸動後，會「揭」開細胞表面的離子通道（Ion Channel），像打開了一扇窗，讓外面的鈣離子進入細胞；之後，鈣離子刺激細胞，在另一端（細胞的底部）分泌一個叫谷胺酸鹽（Glutamate）的神經傳導物，進一步刺激在內毛髮細胞旁的聽覺神經。這一連串的步驟，說時遲那時快，在幾十分之一秒內搞掂。

　　魚、鳥和一些兩棲動物，可以隨時隨地補充死去了的內毛髮細胞，但所有哺乳類動物卻已完全失去了這能力。更值得擔心的是有不少藥物具副作用能令內毛髮細胞死亡，這包括一些抗生素（例如紅黴素〔Erythromycin〕）、化療藥（例如Methotrexate、Cisplatin、Vincrinstin）、利尿藥（例如Furosemide）。目前研究改善聽覺的重點，是想辦法開源，令一些非內耳毛髮細胞轉型（Differentiation）。