法尼酯作用

　　學校快要放學了，校門外聚集一大群人。鐘聲一響，大門打開，小孩蜂擁而出，在外面等著的學生家長，接了自家的孩子，各自歸家。

　　同樣地，在每一個細胞表面，都有不同的接受體，去接自己專門要接的訊息，之後一一處理。在細胞膜後面，是各種訊息傳達系統（Signal Transduction Pathway）的樞紐，將收到的外來訊息，進一步傳送到溶酶體、粒線體、甚至細胞核。尚有一些更繁複的訊息傳達，作用是催促細胞核複製遺傳物質DNA及細胞增生等。

　　細胞所有的訊息傳達，都是始於細胞膜。因此，以癌細胞而言，若要「假傳聖旨」，令各機制配合它增生的意欲，最聰明的方法，便是派遣一個激酶（叫Ras），直接去到細胞膜，刺激各個訊息傳達系統。急性白血病（Acute Myeloid Leukemia，AML）發病之始，靠的就是Ras。因此，若能抑制Ras黏在細胞膜（叫法尼酯作用〔Farnesylation〕），當可治療AML而沒有副作用。

　　最近發現，對一個十分稀有的未老先衰症（叫Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome, HGPS）來說，這一類抗癌藥可能有特效。HGPS是一個遺傳病，病者從幾歲開始，便出現骨質疏鬆、脫髮、血管硬化，一般活不過十六、七歲。

　　幸虧現在有各種生物科技去分析遺傳物質，學者終於明白HGPS的成因。原來，關鍵在於一個所謂甲層蛋白（Lamin A）。這是一個用來支撑細胞核膜的蛋白質，有點像護城牆上加建的磚頭，令其鞏固。最初時，剛被細胞內核糖體製造出來的甲層蛋白，只屬尚未經啄磨的雛形，叫Lamin A的前身（Prelamin A）。啄磨的工序之一，是貼上一個法尼酯，以便它能黏在細胞核膜上；之後，一個叫ZMPSTE24的蛋白酶，挑去它十五個胺基酸，將其轉變成甲層蛋白。

　　在HGPS的病人而言，他們的甲層蛋白缺乏了一截結構，令ZMPSTE24無法施工；結果，有很多具缺陷的Prelamin A，充斥在細胞核膜上，妨礙各種訊息出入細胞核。利用一些本來用以抗癌的抗法尼酯藥，令有問題的甲層蛋白上○到細胞核膜上，可會是一個治標之法。你會問，缺乏了甲層蛋白，細胞核膜不就塌下來嗎？不會，因為尚有另一個乙層蛋白（Lamin B）可以頂上。

　　由於HGPS症非常罕有，全世界一共才不到五十宗，因此，藥廠全無投資研究意欲。如果能借用這類抗癌藥來穩定病情，對病者是一個天大的喜訊。