Friday, May 11, 2007

食不厭肥膾不厭細

 我有一位來自上海的同事,年輕時經歷過文革、勞改、下鄉,著實吃過一些苦頭。他告訴我,當年糧油配給十分緊張,不要說吃肉,要吃油也不容易,他因而迷上了肥肉。

  身體累積大量脂肪後,衍生糖尿病的可能性很高;這當然不好,但亦不能零脂肪,不然則成了脂肪代謝障礙(Lipodystrophy)。脂肪細胞負責儲存「濃縮」了的高能量脂肪酸和三甘油脂,以防萬一。若身體失去這個後備糧倉,從食物吸收了的脂肪酸和三甘油脂,便會改而儲存在肝,形成脂肪肝,之後會演變為肝硬化,甚至肝癌。此外,脂肪代謝障礙會影響月經。很多女孩子為了「貪靚」,身體不錯是脂肪少,但月經便經常不調。原來,脂肪細胞負責分泌一個叫滿足素(Leptin)的蛋白質。沒有滿足素,大腦的垂體便不會分泌黃體生成素(Luteinizing Hormone, LH)和卵泡刺激素(Follicle Stimulating Hormone, FSH)。沒有LH和FSH,卵巢不會排卵。照說沒有月經也不錯呀,至少不用處理經血。不是的。卵巢不排卵,也就不會分泌雌激素,有不良後果,例如導致骨質疏鬆。

  在1995年7月28日出版的《科學》學報,一位洛克菲勒大學教授Jeffrey Friedman報告說,發現了一個脂肪細胞用來控制食欲的蛋白質,叫滿足素(這是我的翻譯,可能應該叫消瘦素,因為Leptin來自希臘文Lepos,意思是消瘦)。位於加州的 Amgen藥廠,趕快出資二千萬美元,取得Leptin的開發權,目標是研發消脂瘦身的藥。但成績差強人意,第一期的臨床測試中,八位志願者中六位的體重只跌了2%,一位對Leptin全無反應,一位的體重不減反增。結果, Amgen打消了發展Leptin做瘦身藥的計劃。為什麼脂肪細胞要分泌Leptin?脂肪細胞的功能之一,是把血中的葡萄糖轉為脂肪儲存起來。一旦血中的糖分量高漲,脂肪細胞便趕快分泌Leptin,以通知在下丘腦(Hypothalamus)的神經細胞:「夠了,不要再吃了」。在機制上,Leptin是怎樣做的?原來,Leptin刺激星形細胞分解它表面的脂肪酸,造成前列腺素E2(Prostaglandin E2, PGE2),後者攬住神經細胞上的第三類PGE2接受體(EP3R),從而抑制食欲。在發燒時,巨噬細胞分泌的白介素一及白介素六,能促使星形細胞分泌大量的PGE2,食欲也就降低了。吃了退燒丸,例如阿斯匹靈,透過抑制星形細胞的COX酶後,便會因減少了PGE2而恢復食欲。所以有豬農以阿斯匹靈餵豬,藉以增加豬的食欲(J. Vet. Pharmacol. Ther. Vol.10 pp.269-272)。

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