Tuesday, May 29, 2007

慢條斯理的運動

  不久之前,一位小學生在運動會中猝死,死因是心衰竭。這麼年輕的孩子,身體機能理應健全,怎會有心臟病?難道運動可以危害健康?是不是他牽涉的運動太劇烈了?如果是的話,該怎樣選擇運動項目才對?慢條斯理的太極拳算不算是運動?外國人倡導的增氧健身法(Aerobic Exercise),又有什麼好處?

  先從心臟說起。心臟的功能,乃是令血液經血管在整個身體中運行,操作方法像一個泵,用壓力將血液推著走,所到之處,遍及全部組織,包括心臟本身。負責輸送氧氣和營養給心肌的血管,叫冠狀動脈。假如冠狀動脈堵塞了,再不能供應充分的氧氣及營養的話,心肌細胞會慢慢衰竭;用另一個更正確的說法,乃是細胞自滅(Apoptosis)。在自滅的過程中,假定先有十分一心肌細胞死亡,剩下的九成便要「捱義氣」,每一細胞都要做額外工作。這情況叫壓力超載(Pressure Overload)。為了要應付額外的工作量,部分的心肌細胞會漸漸肥大(Hypertrophy)。到了這個地步,心臟的功能便會開始走下坡,最終可能演進成心衰竭。增氧運動的理論,是憑著一些故意的快速運動,迫令心肌用最有效率的方法去生產能量,也就是「增氧」。在運動中,氧氣需求大增,吸進的氧氣不夠供應心肌細胞生產能量。這時候,一個叫缺氧衍生因子(Hypoxia Inducible Factor)會促使心肌細胞分泌血管內皮細胞生長因子(Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF),催生新的微絲血管。這樣就達到目的了。心肌多了一些後備的血管,若冠狀動脈一旦堵塞,馬上有備用的支援,起碼不致令心臟頓然失去血液供應。不過,上述理論並不完善,因為忽略了血管緊張素二(Angiotensin 2, AT2)的考慮。原來,心跳加快和心臟加速排血,會幫助升高血液內的AT-2,後者會喚起本來正在沉睡的p53基因(Circulation Vol.114 pp.953-960)。p53啟動後,可抑制VEGF(Pediatr. Res. Vol.58 pp.549-556),令心肌細胞增多一些微絲血管的如意算盤功敗垂成。這也是為什麼心臟肥大後,慢慢會衰竭。

  太極拳卻沒有這弊端。慢條斯理的太極拳,不會令心跳加速,但因拉扯血管的平滑肌,催生VEGF(Conf. Proc. IEEE Eng. Med. Biol. Soc. Vol.7 pp.5053-5056),反而會幫助改善整個循環系統。因此,從心臟保健的角度,太極拳較增氧運動更能有效地在機制上改善血液循環,甚至在緊急關頭時助一臂之力,保持心肌的血液供應。

1 comment:

GINKO LEE said...

太極拳的有關研究請問有什麼可以進一步看的文章?我用文中的資料Google但找不著原材料。

我在洛杉磯師從楊馬利徒弟Joe Balthazar學習剛過了一年,感受到練太極拳的許多奇妙之處,很有興趣知道有什麼相關之研究。

多謝指導。