薑

　　一位從泰國來的同事告訴我，在他家鄉，每年秋收後都舉辦大食會。在眾多的美食中，有一道油炸田鼠。做法是把田鼠先洗乾淨，去了頭、外皮和內臟，撲一些漿粉後，一手執著尾巴，垂直放入一窩沸油內。田鼠炸好後，那條硬直的尾巴便像一支粗的竹籤，身體像燒烤過的香腸，啖啖肉。據他說，比炸雞腿還要美味。

　　想像中這個「美食」的形狀，活像神經細胞（Neuron）的樣子。每一個神經細胞，有四、五個短的「天線」（又叫做樹突Dendrite）負責接收訊息；還有一條長形的軸突Axon，負責輸出訊息。假設田鼠的身體是神經細胞，它的雙手雙腳便是樹突，長尾巴則是軸突。

　　有些軸突很長，比神經細胞長幾萬倍。因此，若要運送神經傳導物到軸突的尖端，須有一個像輸送帶的機制。在結構上，整條軸突有一束平行的蛋白質（統稱為細胞骨骼Cytoskeleton），一方面令軸突挺直，更重要的，是像一排排路軌，方便細胞運送各種蛋白質到軸突的尖端。

　　為了要鞏固這些一排排的路軌，有一種叫Tau的蛋白質，像一條條的橡筋（橡皮圈），負責束住上述的細胞骨骼。不過，若軸突受到氧自由基破壞，Tau蛋白質上會出現很多磷酸鹽，之後，便會失去束縛細胞骨骼的能力，導致整條「輸送帶」東歪西倒，同時，大量與細胞骨骼脫勾的Tau，像路上失事的汽車，嚴重堵塞交通。這便是癡呆症（Alzheimer's Disease, AD）的一個典型病理現象。因此，在病理學的角度，癡呆症是一個軸突的物流障礙。

　　在全球各色人種中，最少癡呆症病人的國家是印度。原來，印度人習慣吃咖喱，其中一個叫黃薑（Turmeric）的成分含薑黃素（Curcumin）， 這是一個強力的抗氧化及消炎的化學分子，能穿越門禁森嚴的血腦屏障，中和氧化物和有氧化毒性的銅離子，除此之外，更能抑制引起發炎的一個細胞轉錄因子 （NF kappa B）。因此，學者相信，薑黃素是一個保護腦組織，減少癡呆症的關鍵成分。

　　不過，並不是人人都喜歡吃咖喱。那該怎辦？根據在最近出版，刊在《紐約科學學會年報》上的一篇論文（Ann. NY Acad. Sci. Vol.1056 pp.206-217），我們日常食用的薑（學名Zingiber Officinalis）含有一個叫（Gingerol）的成分，它有齊薑黃素抗氧化和消炎的作用；同時也能穿越血腦屏障。原來，遠在天邊，近在眼前，毫不起眼、非常大眾化的薑，竟然是一個可以預防癡呆的寶物。

防止前列腺癌的食物

　　市面上有兩種「補品」，其實對身體有害。第一種是雪蛤膏。它來自青蛙卵巢，含有極高成分的雌激素（Estrogen）。在還未有（雌激素）賀爾蒙取代療法（Hormone Replacement Therapy, HRT）之前，一些女士停了經後，都熱中服食有雌激素的東西，包括雪蛤膏、新鮮或曬乾了的胎盤，以為可以防止皮膚衰老。現在知道雌激素很容易導致乳癌，連HRT也不是好東西，把雌激素吃進肚中，更是不用說了。第二種誤信的「補品」是牛睪丸。這東西惡形惡相，居然有很多捧場客。吃睪丸的心理原因是壯陽，源自睪丸中含有大量的睪酮（Testosterone），說是可以促進性能力。不過，代價可能是前列腺癌，因為睪酮會被前列腺上皮細胞的還原酶（5『- Reductase），轉變為二氫睪酮（Dihydrotestosterone），後者可令前列腺細胞增生，導致前列腺肥大，之後，惡化成為癌。

　　我向各位介紹幾種可以防止前列腺癌的健康食品，全部都有臨床數據證明有效。第一種是維他命E（『-Tocopherol）。曾有一個叫ATBC （Alpha-Tocopherol Beta-Carotene）的雙盲測試，有二萬九千一百三十三名五十歲至七十歲吸煙男士參與，其中接受了維他命E者，在測試期患上前列腺癌的發病率，比較那些沒有接受維他命E的對照組，少了三分之一。在另外一個叫CARET（Carotene And Efficacy Trial）的測試中，結果顯示血清中的維他命E愈低，前列腺癌的發病率愈高。那麽，要吃多少維他命E？答案是每天五十毫克。

　　第二種可以防止前列腺癌的健康食品，是一種叫硒（Selenium）的礦物質。在一個包括一千三百一十二名男士，叫NPCT（Nutritional Prevention of Cancer Trial）的測試中，接受測試者每天吃零點二毫克的硒，前列腺癌的發病率可以降低67%。穀片、魚、牛奶。市面的多種維他命丸，都含有至少0.2毫克的硒。

　　第三種防前列腺癌的東西是維他命D。這是因為維他命D能抑制前列腺癌細胞的增生。其他可以抑制前列腺癌細胞的健康食品是番茄中的茄紅素（Lycopene）、豆漿、豆腐和綠茶。

　　順帶一提。前幾天〈蕎麥〉一文中說蕎麥不是麥，屬灌木。有數位熱心讀者來函說這是錯了。我沒有親眼看過蕎麥生長時的樣子，不過，一般記載都說它是 bush或shrub，中文譯作灌木。「灌木」一詞，原來很高古，《詩經．爾雅》：「木族生為灌」。《辭源》：「叢生之木也。……今通稱枝幹低小近地者曰灌木。」

戲法人人有

　　　我認識一個人。過去約十年來一直盤算怎樣辦一份報紙。怎麽說？報紙這行業，全世界都在走下坡，而且投資大，消耗快，這樣的生意怎能碰？他卻另有看法：報紙好比商店，商店提供商品的交流，報紙提供資訊的交流，無論其現況如何不濟，總不會消失；問題的癥結在於「變」。沒有任何商品（或商業行為）可以絲毫不變（不進步）而持久的。今天的報紙，輸在被傳統所囿，趑趄不前。你說：難道這麽顯淺的道理，辦報的不知道嗎，要這外行人來饒舌？正是。愈內行者愈有揮不去的成見和情意結。今天一般報紙譁眾取寵，廣告喧賓奪主，雖是變，但只是變戲法，並非改進；每天四十多張紙，或是免費報，走的都是魔道。

　　戲法人人有，巧妙各不同。在八十年代，差不多所有稍具規模的化工廠，都想變身投資在藥物研究，因為在各種化學製品中，藥的利潤最豐厚：一噸一噸地生產，一粒一粒地出售，簡直是富貴迫人來。能成功嗎？不是看起來那麽簡單，不少化工廠的藥物部，最終揮霍掉化工部辛辛苦苦賺來的利潤，黯然引退。

　　另一種變身遊戲，是各大學院和教授主導。他們跳出象牙塔，加入創業者的行列。幸運者，在科技泡沫瘋狂膨脹時，迅速鞏固了一些生物科技的橋頭堡。比方，現在登上全球第一大生物科技公司寶座的Genentech、屈居第二的Amgen、及幾年前被Amgen收購的Immunex，都是由一小撮有創業衝勁的大教授，從無中生有發展出來的局面。除了這類高姿態的生物科技公司，還有一些獨具慧眼的小公司，往往能憑著一個獨特的概念脫穎而出。例如，一間叫 Sepracor的公司，從一些舊藥中找出其弊端，提純出更有療效的成分，以專利藥上市。另個例子是一間叫Vertex的生物科技小店。它的特色是用超級電腦設計新藥。於是，當其他藥廠需要僱用數百名化學專家夜以繼日去合成一些概念藥時，Vertex的專家好整以暇，用超級電腦分析每一個生物催化劑（又稱為酶，Enzyme）的功能區，從而計算出一個接近完美的化學結構；所費者只是超級電腦的租金和電費。

　　尚有另一種戲法，著眼者是藥的物流。一間叫Emisphere的公司有一個獨門秘方，能夠令一些本來不能口服的蛋白質藥，安全穿過（酸度達到漒水般的）胃液，又能幫助小腸吸收這些蛋白質。這秘方像是可口可樂的配方，不能公之於世（專利登記），以免被人「抄橋」。大藥廠眼紅之餘，只能求其次，紛紛與Emisphere簽署合作協議，務求可以把胰島素、降血鈣素Calcitonin（抑制拆骨細胞，防止骨質疏鬆）這些只能注射的藥，改為口服藥。

頡頏物

　　武俠小說中經常提到所謂「火摺子」，描說它的功能幾可比得上打火機。一般讀者看得多，也就受落了；其實是否真有其物，大有疑問。另一個小說裏經常出現，現實中則付之闕如的物體，是百合匙。這東西不可能神奇到逢鎖必能開，充其量，可能是先有某一類結構相似的鎖，憑其相同點，設計出一條能夠針對這特有構造的鑰匙而已；換言之，不是「百合」，只是有數的「幾合」。

　　細胞也有像鎖與鑰匙的結構，而且是很多很多不一樣的鎖，分別適用於不同的訊息（鑰），統稱為配體（Ligand）和接受體（Receptor）。細胞有多少種接受體？數以百萬計。例如，免疫系統中的淋巴細胞藉之能夠分辨「我」和「非我」；而「非我」中，又能認出各種病毒、細菌、真菌和寄生蟲。一位名叫利根川進（Susumu Tonegawa）的日籍免疫學家，在1987年拿到了諾貝爾醫學生理學獎，正是因為他發現了免疫系統辨認千萬種不同物質（叫抗原, Antigen）的機制。

　　身體內的組織，利用不同的化學物，各自透過相對的接受體，傳遞訊息。例如，在肺腔的肥大細胞（Mast Cell）會分泌組織胺（Histamine），經氣管中平滑肌細胞上的接受體，令平滑肌收縮。藥廠從而想到，可以造一些形狀有些像組織胺的化學物，佔據著平滑肌細胞表面的組織胺接受體，就好像用一條假的鑰匙，塞在匙孔中，令到真的鑰匙進不去。這樣，在哮喘發作時，即使肥大細胞拚命分泌組織胺，也起不了作用，因為氣管上的平滑肌不會收縮，病人也就不會呼吸不順。這一種假的鑰匙，統稱為接受體頡頏物（Receptor Antagonist）。

　　這裏可有一個難題。身體有時會用同一種訊息（配體），針對不同情況，發出不一樣的命令。再以組織胺為例。肺腔中的組織胺能夠引發哮喘；胃腔的組織胺則可以促使胃酸分泌；神經系統用組織胺作為神經細胞之間的神經傳導物；嗜酸性細胞（Eosinophil）受到組織胺刺激後，分泌白三烯 （Leucotriene），引發一種可以致命的後期哮喘（Late Phase Asthma）。也就是說，身體只用一種配體（組織胺），透過四種稍稍不同的接受體，分別稱為H1、H2、H3和H4，能達致四種不同的功能。這就好像上述的「幾合匙」。

　　如果藥廠「照版煮碗」造出假匙（頡頏物），其功能遍達H1、H2、H3及H4，會出現另一些問題。比方，雖然一方面抑制了哮喘，但另一方面也抑制了胃酸，引致消化不良。因此，在這例子中，藥廠必須仔細分析這四種接受體，找出每一種的特徵，從而設計出針對性的頡頏物。

瘧隱藥現

　　有一個急性傳染病，每年令至少一百萬人（其中大部分是小孩）死亡，你能猜到是什麽病嗎？答案是瘧疾（Malaria）。這病有一個特效藥，叫青蒿素 （Artemisinin）；但經過多年的抗疾大戰，瘧疾寄生蟲已識破玄機，建立了抗藥能力。世界衛生組織（WHO）的瘧疾總監Arata Kochi呼籲全面停用單方青蒿素，改用包含青蒿素的改良版奎寧（Quinne，金雞納霜），例如氯奎寧（Chloroquine）的複方，以減低寄生蟲衍生抗青蒿素的能力。

　　蚊子（學名Aedes Aegypti）有一套十分厲害的本領，方便它吸食血液，同時傳播瘧疾寄生蟲。首先，蚊子的身體很輕盈，「手長腳長」，除了有一條很細很尖的吸管，它還有四道板斧，可以不動聲色，飛降到皮膚上，安然飽餐一頓。第一道板斧，是在穿透了血管後，能立即分泌一個叫Aryrase的酶，破壞可以促使血小板凝結的 ADP（見Proc. Natl. Acad. Sci. USA Vol.92 pp.694-698），之後進一步分泌Sialokinin，把血管舒張，吸啜血液，毫不費力（見Proc. Natl. Acad. Sci. USA Vol.91 pp.138-142）。萬一血液還在凝結，蚊子的「口水」可以抑制獵物體內的凝血因子Factor Xa（J. Biol. Chem. Vol.273 pp.20802-20809）；最後甚至連凝血酶（Thrombin）也一併廢掉（Biochim Biophys. Acta Vol.1381 pp.227-233）。正當蚊子高高興興地吸食血液時，寄居在蚊子口水腺內的瘧疾寄生蟲，乘機竄進人的血管，再閃身去到肝及紅血球。

　 　除了蚊子的口水有防止血小板凝結的Apyrase外，原來水蛭和蝙蝠的口水也有天然的薄血成分。從這個蛋白質的結構，學者發現在人的淋巴細胞表面，有一個編號CD39的蛋白質，也具Apyrase的作用。於是，Amgen藥廠的科研人員，用生物科技的方法，複製CD39，作為一個薄血的概念藥。

　 　有一種小昆蟲叫tick，形狀好像是極小身型的蜘蛛，中文名字是壁虱，寄居人類及其他動物身上，吸血為生。它能長期躲在毛髮內，大肆活動但不會引起痕癢，令戶主全然不覺。為什麽有此能耐？原來它的口水中有一種可以抑制皮膚敏感和發炎的成分。這個編號rEV131的蛋白質，是一位在英國自然環境研究院（NERC）的Patrick Nuttall在二十年前意外發現的。rEV131能夠黏附在組織胺（Histamine）上，令後者無法接觸組織胺接受體。現在，NREC把rEV131的發展權，賣給了Evolutec公司。Evolutec在去年9月公布，針對季節性敏感鼻炎（Seasonal Allergic Rhinitis），也就是花粉熱（Hay Fever），在一百一十二位病人身上做了一個第二輪的臨床測試，效果令人鼓舞。

進退兩難

　　「交通」這個詞，最先應是指一些道路「相交」而「通達」的情形，例如〈桃花源記〉：「阡陌交通，雞犬相聞」。在今天，「交通」蛻變成為「交往」能「貫通」的意思；當我們形容兩地之間來往不易時，說的是「交通不方便」。但在英語而言，traffic一字雖然亦與路有關，但描寫的卻是路上發生的「物體移動狀況」。因此，小時候讀英語時，老師再三叮囑，不可說traffic is not convenient，只能說traffic is heavy，也就是，往來的物體（人、車）多了，交通因而很「稠」；但兩者意思所指，其實並不一樣。這是兩種文字與語法不能同時配合的典型例子。

　　人體中的交通，可真的是很稠，尤其是在血管中，熙來攘往不絕。身體內的每一條血管，都靠單層的一層內皮細胞，維持血管的張力（Vascular Tone）；虧得它，血管才不致塌下來。具體上，內皮細胞憑分泌一氧化氮，令血管舒張。另一方面，內皮細胞不斷分泌「前列腺素I2」（Prostaglandin I2），以抑制血小板凝結。

　　很多人都知道，血管若不暢通，可以動手術「通波波」。但這個「通」的動作，可傷及血管壁上的上皮細胞，促使血小板凝結及分泌一種叫血小板衍生生長因子 （Platelet Derived Growth Factor），後者能刺激血管壁的平滑肌增生，從而令血管愈來愈窄。權宜之計，是在「通波波」的地方，安置一段金屬管子，叫Stent，把塌下了的血管撑開，同時給病人注射防止血小板凝結的薄血藥。

　　約有半數病人在通了波波後的六個月內，血管比前更狹窄。應變辦法之一，是改良那段金屬管子，在上面過膠（Polymer），再在膠面黏上一些藥物，以抑制血管的平滑肌增生。這卻可令情況更壞，因為那些過膠的物質，能引起血管發炎。更先進的方法，是重新設計金屬管子，改放一層二膦酸鹽 （Bisphosphonate），一面貼著金屬，另一面黏著抑制血管增生的藥。但種種辦法，都不會令受了傷的血管重新長出一層內皮細胞。這才是一切問題的癥結。

　　原來，內皮細胞的前身是骨髓內的幹細胞。因此，對症下藥，須刺激骨髓細胞增生。怎樣做？可用一種叫G-CSF的介素。在通波波之前後注射，可以抑制手術後血管再堵塞的情況。不過，這個G-CSF也可以增加殲滅細胞（Neutrophil）的數量，挑起身體的免疫反應，去攻擊通波波後留在身體內的金屬管。

　　這便真的是進退兩難。早知如此，便根本不要考慮去「通波波」。再推前，早知如此，就要愛惜身體，戒絕吸煙、不暴飲暴食。

蕎麥

　　小時候，好像聽說過有元朗絲苗米，但記憶所及，去新界旅行時田裏見的只有菜，從未見過稻米。至於麥，是更不用說了；蕎麥又如何？蕎麥（Buckwheat）原來並不是稻，更不是麥。蕎麥是一種灌木。它的果子形狀很像櫸樹（Beech）的硬殼果（有點像栗子）。日本人喜歡吃蕎麥造的麵，叫Soba；猶太人用蕎麥粉造一種像冬甩的硬圈餅，叫Bagel；德國人用蕎麥來釀酒；美國人則用它來造糕點。

　　蕎麥除了含有大量的纖維、維他命B、鉀和磷，還有三大類非常保健的成分。首先，蕎麥有齊八種人體不能合成的胺基酸，這些就是亮胺酸 （Leucine）、異亮胺酸（Isoleucine）、賴胺酸（Lysine）、蛋胺酸（Methionine）、苯丙胺酸 （Phenylalanine）、蘇胺酸（Threonine）、色胺酸（Tryptophen）和纈胺酸（Valine）。除此之外，蕎麥含有一個非常重要的黃酮，叫芸香苷（Rutin），它與洋蔥、西芹的主要成分櫟皮酮（Quercetin）同屬一類。至於第三類保健成分，是糖尿病者的救星，一種可以代替胰島素的東西，正式的名稱叫D-Chiro-Inositol（DCI），簡稱肌醇（Inositol）。在大鼠、猴子和人的身體中，DCI能迅速降低高企的血糖（Hyperglycemia），因為在胰島素分泌的過程中，DCI是一個下游訊息。因此，若一連八星期每天口服一千二百毫克DCI，不但可幫助一些會抗拒胰島素作用的糖尿病人，令其血糖和三酸甘油脂下降，對患有卵巢多囊綜合症（Polycystic Ovary Syndrome）而不能排卵的婦女，更曾有恢復排卵個案（New England J. Medicine Vol.340 pp.1314-1320）。

　　其實，DCI的保健效用，大大不止於治療糖尿病。原來，很多病症（包括糖尿病）對血管壁上的內皮細胞（Endothelial Cell）都會產生不良影響。本來，內皮細胞分泌的「前列腺素 I2」（Prostaglandin I2），是一種非常重要，能防止血液凝結的因子；內皮細胞又能分泌一氧化氮（Nitric Oxide）來舒緩血管。因此，若內皮細胞受損，會衍生多種病症，包括中風、高血壓、心臟病和性無能。在最近出版的《美國國家科學院學報》中，一組在 Allomed藥廠的學者報道，他們聯同賓夕凡尼亞州大學醫學院的醫生做的實驗，證明DCI能夠中和氧自由基，從而保護血管的內皮細胞。否則，血糖過多， 會引出一種叫高等糖基化終結物（Advanced Glycation Endproduct, AGE），廢掉內皮細胞的所有功能；另一方面，吸煙（包括二手煙）也會透過煙中的氧自由基，令內皮細胞受傷。

　　吃一碗蕎麥麵竟然可以有齊降血糖、降三酸甘油脂、降血壓、防止中風及防止心臟病的功效。這是否可以列入為超級保健食品？

糖尿病與柏金遜症

　　小時候在除夕的年夜飯中，少不了一個燒炭的暖煱，這與廣東人的「打邊爐」可不一樣，食物都是預先煮熟了的，放在煱裏，下面燒炭，經中間一根高高的煙囪透氣。用扇去撥旺炭火的工作，是我的神聖任務。千萬不要看輕這份差事，其中頗有學問。若搧撥得太急，會有燒得通紅的炭粒到處飛散。

　　在人體中，細胞內的粒線體製造能量分子（ATP），也像是在用炭爐。為什麽？因為它在運作時，會「飛」出一些氧自由基，可以造成破壞。幸好，粒線體內有幾種能夠中和氧自由基的酶，否則粒線體被氧自由基破壞後，細胞也就自滅了。

　　有一個病叫柏金遜症（Parkinson's Disease, PD），罹病者大腦內的多巴胺神經細胞（Dopaminergic, DA）紛紛自滅。不過，奇怪是，出了問題的DA，只是集中在一處，叫黑質區；在黑質區外的DA，則安然無恙。為什麽？

　　必須要岔開一筆，先稍稍解釋胰島素分泌的機制。當血中的葡萄糖分量上升後，胰臟乙型細胞表面的葡萄糖接受體，會把血糖拖入細胞，扔進焚化爐（粒線體）燃燒，製成一些帶能量的ATP。當乙型細胞累積了很多ATP後，ATP會抑制細胞表面的一個鉀離子通道（叫K/ATP），不讓帶正電的鉀離子進入細胞。這樣一來，會促使帶正電的鈣離子湧入細胞。這些鈣離子的作用，能協助細胞內一些（盛滿了胰島素）的小囊，與細胞膜溶合，從而將胰島素分泌了出來。

　　約在四十年前，有一份刊登在丹麥醫學雜誌的報告（Dan. Med. Bull. Vol.12, pp.181-184），提及一個叫Tolbutamide的糖尿病藥，這本來用以醫治糖尿病的藥，在一個小型的柏金遜症的臨床測試上，竟然好像有些療效。不過，藥廠並沒有進一步去做大型測試，以確定它抗柏金遜症的作用。四十年後，一組德國的學者，發現原來一些對粒線體有毒性的物質（例如，一個能引起柏金遜症，叫MPP+的氧化物），能利用K/ATP通道進入細胞。Tolbutamide之所以對某些柏金遜症的病人有幫助，是在於它能鎖上K/ATP通道，不讓它傷害DA。至於那些已失去所有DA細胞的病人，鎖上K/ATP已無補於事了。

　　大腦黑質區外面DA細胞的粒線體，有特別多一種叫UCP的酶。UCP酶能中止粒線體把能量存放在ATP，改之釋放為熱能。停止製造ATP後，不但少了一些「飛」出來的氧自由基，更令抗氧化酶專心去中和MPP+的毒性。從而能醫治一些患有輕微柏金遜症的病人。

中年發福

　　不少社會知名人士，在成名之後，都成了他們小時候就讀學校的炫耀物。校長拿著某年發黃了的校刊，翻到一張團體照片，指著其中一個模糊的面孔說：「這就是某某」。照片中一張張稚氣的臉，只有一丁點大，用足眼力，看來差不了多少，大都是茫然直望，很規矩聽話的樣子。名人的模樣也不例外，隱隱地有今天的輪 廓，但顯然瘦削得多。這是一個很自然的現象，經過多年成長，免不了中年發福。

　　中年發福的最佳例子，是已去世的著名歌星法蘭仙納杜拉（Frank Sinatra）。此君年輕時的綽號是「瘦皮猴」。你看他晚年面團團的樣子，何瘦之有？

　　身體本來有一個很巧妙的機制，調節我們食欲，在血糖低時令我們胃口大開，在血糖高時則不想吃。這個機制的樞紐，是一個由脂肪細胞分泌的蛋白質（Leptin），我稱之為滿足素。在飽餐一頓後，大量的血糖會刺激脂肪、肌肉和肝臟細胞，把多餘的血糖轉為脂肪；另一方面，脂肪細胞會分泌這個滿足素。部分滿足素去到下丘腦，抑制一個促進開胃的機制，其餘者刺激上述細胞內的粒線體消脂，把能量以熱能散發出來，令我們覺得暖洋洋，又令細胞不致因累積了過量脂肪而自滅。

　　若能量收支不平衡，例如，飽餐後再吃一大盤雪榚，身體一時三刻消不了那麽多的脂肪，便會把它儲存在肚皮下的脂肪細胞內，造成「肚腩」；之後，即使出盡法寶，戒掉甜品，甚至每天少吃飯，還是原封不動，很難「收肚」。原因是什麽？

　　原來，塞滿了脂肪的脂肪細胞，會分泌一個叫細胞介素訊息抑制素（Suppressor of Cytokine Signaling, SOCS）。有了它，脂肪細胞不再製造滿足素的接受體。於是，在沒有相應的接受體，把滿足素拖入細胞的情況下，無法發放消脂的訊息。一些胖子的手腳較常人特別冰冷，原因正是在於他們不能透過消脂去生產熱能。這種所謂「新陳代謝不良」的現象，其實是SOCS在「搞搞震」。

　　上文所說的中年發福，其中的原因，又是與SOCS有關。原來，當年紀愈來愈大，下丘腦會分泌愈來愈多SOCS；也就是說，消脂的能力愈來愈低。因此，即使沒有暴飲暴食，人還是會「發福」（見Faseb J. Vol.15 pp.108-114）。

　　隨著發福而來便是糖尿病。這是因為SOCS會廢掉肌肉細胞對胰島素的反應，因而不會在細胞表面安置接受葡萄糖的接受體。在病理學上，這現象叫胰島素抗拒（Insulin Resistence），造成第二型糖尿病。

母乳

　　晚飯前，媽媽有事須外出，趕不及回來才做飯，於是把菜都先煮好，一份給爸爸，一份給孩子。爸爸嗜辣，免不了多加辣椒。孩子需要均衡營養，有肉有菜有蛋，味道也淡一些。媽媽留下字條，囑他們不必等，可以先吃。到媽媽晚上回到家裏，大吃一驚。孩子醉醺醺躺在沙發上。原來爸爸讓他吃自己吃的那些辣東西；孩子受不住辣，再給他喝啤酒解辣，於是一發不可收拾。

　　大自然中有不少秩序，千百萬年來如是，自有其箇中道理。姑勿論這是來自一個造物主或神（現在較流行的用語是intelligent design：具智慧的設計），還是經進化的累積而成，這些秩序不宜擾亂。其中例子之一，是母親以自己的乳汁餵哺剛出生的嬰兒。每一種哺乳動物都這樣做，為什麽人類要故作聰明，改弦易轍？

　　很多人在直覺上都知道母乳比奶粉更有營養，但就說不出究竟好在哪裏。告訴你，母乳勝在有兩種叫長鏈多種不飽和脂肪酸（Long Chain Poly Unsaturated Fatty Acid, LCPUFA），分別是山艹俞六烯酸（DocosaHexaenoic Acid, DHA）和花生四烯酸（Arachidonic Acid, AA）。它們又叫22:6 n-3和20:4 n-6，即是，亞米茄「三」（Omega-3）和亞米茄「六」（Omega-6）。在一個視力測試中，吃了一年母乳的嬰兒（或者甚至一個只吃了模仿母乳內 DHA〔0.36%〕和AA〔0.72%〕成分奶粉的嬰兒），視力比吃普遍奶粉的嬰兒要高很多。這是因為DHA和AA是視網膜主要的成分，能令視網膜上的感光接受體更有能力，把光的感應轉化為神經電流。

　　母乳除了能促進嬰兒的視力，還可以幫助發展聽覺，特別是在出生後的十六個星期中。當聽覺（聰）和視覺（明）都正常時，嬰兒便能與外界交流，也能用腦指揮自己做一些例如爬行和啜手指的動作。在智力發展上，一組在挪威奧斯陸大學的兒科專家，發現強化了LCPUFA的奶粉，可以增強嬰兒將來的IQ。

　　在嬰兒六個月到九個月時，很多母親開始慢慢減少母乳，代之以半流質的食物。在其時，嬰兒突然失去一個含豐富DHA和AA的食物，因此，母親須每周餵他們吃雞蛋黃，因為雞蛋黃含有很高成分的DHA和AA。要吃多少？每星期四個蛋黃。魚（肝）油也有這些成分，為什麽不餵給嬰兒吃？因為其中的花生五烯酸（EicosaPentaenoic Acid，EPA），會妨礙嬰兒製造AA的能力。不過，專家認為母親在懷孕和授乳期不妨多吃魚油，因為成年人能夠把EPA轉為AA，加上魚油有大量的DHA，因而可以提高乳汁中的DHA。廣東人的傳統做法，是煲多一些魚湯給孕婦喝，相信道理也在此。

紅斑狼瘡與神經系統

　　紅斑狼瘡（Systemic Lupus Erythematosus, SLE）中的「狼」字，來自Lupus；在天文方面，這字解作「天狼星」。哈利波特第三集中有一位新上任的教授叫Professor Lupin。作者給他這個名字是別有用心，因為他在月圓時會變成一隻狼。

　　紅斑狼瘡是一個自我免疫病，即免疫系統不分青紅皂白，攻擊身體其他器官。本來，在正常情況下，所有可能會攻擊自身的「錯體」淋巴細胞，包括幫助製造「對抗自己遺傳因子DNA」抗體的淋巴細胞，一早便會被胸腺（Thymus）下令自滅了。但若胸腺機能失調，一些「反骨仔」淋巴細胞便如漏網之魚，去到血管內肆虐，造成自己人打自己人的自體免疫。紅斑狼瘡病者絕對不適宜「進補」去增加免疫功能，這只會火上加油，令病情進一步惡化。

　　用以診斷紅斑狼瘡的生物指標，是檢查血中有沒有對抗DNA的抗體。本來，遺傳因子是在細胞中三步不出閨門。可是，當身體受了傷，DNA便暴露在免疫細胞的法眼下；其中「反骨仔」協助製造的DNA抗體，會黏著DNA，扭在一起；之後，若是被腎盂兜接著，會透過血液中的補體蛋白，令腎盂嚴重受傷，從而造成狼瘡腎炎（Lupus Nephritis）。假如這在關節中發生，則會引致狼瘡關節炎（Lupus Arthritis）。這還不止，更麻煩的問題，是紅斑狼瘡可引起失憶和精神病。

　　大腦有一類神經細胞，可以被一個叫谷胺酸監 （Glutamate）的神經傳導物弄得很興奮。谷胺酸監是如何產生作用的？主要是透過一個叫NMDA的接受體。上文提及那些可以對抗DNA的抗體，也能認出NMDA接受體上五個連接的胺基酸（天冬胺酸、色胺酸、谷胺酸、酪胺酸及絲胺酸）。若有大量對抗DNA的抗體能進入腦組織，它們可會黏住NMDA接受體，令神經細胞興奮到死。

　　腦組織有「血腦屏障」這個守門大將軍，正常來說，這些抗體無法跨越。可是，在兩種情況下，血腦屏障會門戶大開。第一種情況是經細菌感染的發燒。原來，細菌表面的內毒素，是一個天然的「芝麻開門」能手；對抗DNA的抗體，從而能進入大腦負責記憶的海馬區 （Hippocampus），「埋身」黏住NMDA接受體。

　　第二種情況，是當一個人情緒低落時，腎上腺素 （Epinephrine）令腦血運行速度增加（血壓高了），大量抗DNA的抗體，便可以趁勢強行衝破血腦屏障，去到一個負責處理恐慌的杏仁體 （Amygdala）之處，再透過NMDA接受體，令杏仁體內的神經細胞自滅。之後，患者便會非常容易突然恐慌，造成所謂神經失常。

難以解釋的腸套疊

　　很少父母不愛自己的子女，尤其是初生；這是天性，連禽獸也如是。廣東人愛用的形容詞「眠乾睡濕」，指的是休息時間也遭剝奪了，須不斷看顧著嬰兒，縱是他尿床，也得忍著陪他，由濕至乾。可是，無論如何小心，小孩不免有病痛，不適時只懂得哭，那裏不舒服，沒有能力表達；父母看著他受苦，束手無策。

　　有一種病況，叫腸套疊（Intussusception）。這是個不常見而頗危險的現象，通常發生在三個月至六歲小孩身上。具體情況是孩子的腸部分，像一枝伸縮性的單鏡望遠鏡，縮了進去，也就是其中一段給另一段套上了，其痛苦可想而知。

　　不少小孩都曾患急性腸胃炎，這病的元兇是輪狀病毒（Rotavirus）。最先受它侵襲的時期通常是在一歲到歲半之間；病徵是發燒、嘔吐及肚瀉，後者會令小孩嚴重脫水（Dehydration），同時容易嘔吐，水分不能藉飲料來補充，須靠靜脈點滴。

　　在結構上，輪狀病毒很像流感病毒，兩者的遺傳物質都分開形成幾截；例如，輪狀病毒有十一條RNA性質的遺傳物質。因此，在發展防禦疫苗方面，藥廠必須考慮不同型號的輪狀病毒。在八十年代，美國的國立衛生局（National Institute of Health, NIH）生產了一個概念疫苗，其中包含了四種最常見的輪狀病毒型號：G1、G2、G3和G4，稱為Rhesus RotaVirus-TetraValent。由於NIH沒有大量生產疫苗的設備，因而把代理權賣給了Wyeth藥廠，由後者負責生產及臨床測試，並稱之為RotaShield疫苗。在1998年8月，FDA批准了這疫苗；美國的疾病控制中心（Center for Disease Control, CDC）也建議大幅使用。不過，在注射了這個疫苗後，一些小孩毫無先兆地出現了腸套疊副作用。十個月後，CDC馬上建議中止使用。在考慮可能出現的法律責任後，Wyeth藥廠不但停止生產及發售，還終止了在美國以外地區測試這疫苗的計劃。

　　另一邊廂，美國費城Wistar學院和兒童醫院有兩位科研者Fred Clark和Paul Offit發明了一個叫WC3的疫苗，之後，把代理權賣給了Merck藥廠，命名為RotaTaq。Merck在芬蘭做了一次六萬個小孩的雙盲臨床測試，結果證明這疫苗並不會導致腸套疊；現在已在五十個國家申請批文，大概可以在今年上市。還有第三個疫苗，是格蘭素藥廠GlaxoSmithKline（GSK）的Rotarix。GSK也曾做過一個大型的臨床測試，亦是沒有腸套疊的副作用。Rotarix在2004年7月獲得了墨西哥的批文。

睡眠與安眠藥

　　午睡（Siesta）的習俗，聽說是源自葡萄牙，後來傳到西班牙，再去到中美洲和南美洲。有這需要的主要原因，相信是在於天氣太熱了，尤其是從前尚未有空氣調節之時，午膳後若能稍作休憩，不但避開了一天中最炎熱的時刻，而且是把整天的工作切開兩部分，中間有喘息的機會。從前國內很多機構都給員工午休，甚至在辦公室設床，讓他們在午飯後可小睡片刻，再回到崗位時精神飽滿。這制度有存在的必要，工作時頭腦清醒，既可避免意外或出錯，更能提升效率和生產力。

　　如果仔細研究一個人睡眠時的身體狀況，每「一覺」中可以有兩類活動，分別稱為快速眼睛活動（Rapid Eye Movement）和非快速眼睛活動（Non Rapid Eye Movement）。後者又可再分為四個階段（Stage）。這總共五個層次的睡眠，每一個都有獨特的腦活動模式，包括不同的腦電圖（ElectroEncephaloGram, EEG）。當EEG的頻率降得愈低時，睡得愈是「不醒人事」，這一段時間，是所謂「慢波睡眠」（Slow Wave Sleep, SWS）。SWS可以是一個熟睡與否的指標。

　　雖然今日科技已有長足發展，科學家甚至能改變細胞的基因，但對於睡眠，仍是一知半解。不過，縱是不明白它，亦不可掉以輕心；須知缺乏睡眠，比缺乏食物更能取人性命。除了人類之外，動物睡眠需求也十分費解。大象每天只須睡四小時，但蝙蝠卻要睡足十八小時；鯨魚和海豚從來都不會沉在海底「睡覺」，牠們能在游泳時同時進入睡鄉，方法是讓大腦的左右半球，輪流進入SWS狀態。

　　科學雖然還未解開睡眠之謎，但藥廠已造出了一些治標的安眠藥，每年總銷售額高達三十五億美元。目前最暢銷的安眠藥，是Sanofi-Aventis藥廠的Ambien（學名是Zolpidem）。這個安眠藥，與鎮靜劑Valium（學名Benzodiazepine）性質十分相似，只適宜偶一服用，因為用者對藥物會產生依賴性；之後若停服，會出現更嚴重的失眠。這一類安眠藥針對的，是寧神的神經傳導物GABA接受體。大約一年前獲得FDA批文的Lunesta （學名Eszopiclone），副作用比較低。

　　本來，大腦中松果體（Pineal Body）分泌的退黑激素（Melatonin），是一種天然的安眠藥，在正常的情況下，可令我們身體自然調節適量的睡眠。不過，由於腸胃不太能吸收它，加上它在血液中的半衰期非常短，對於有嚴重失眠者，退黑激素的安眠作用十分低。在去年7月，FDA批准了日本Takeda藥廠的一個人造的退黑激素，叫Rozerem（學名Ramelteon）。這是第一個非鎮靜劑類的安眠藥，即使長期服用也不會上癮。

你適宜吃燕窩嗎？

　　城中一些美食專家建議，燕窩必須天天吃，並須在早上空肚吃，以便更能吸收它的「好」處。我不敢斷言這說法不對，但對某些人來說，可得較為小心。

　　在1987年，香港中文大學的江潤祥教授在《Comp. Biochem. Physiol. B. Vol.87 pp.221-226》上發表論文，指出燕窩（Collocalia）含有表皮生長因子（Epidermal Growth Factor, EGF）。EGF是一個蛋白質，能刺激細胞增生。燕窩來自燕子的口涎。可能就是因為口涎中有EGF，所以一般動物在受傷後，懂得舐自己的傷口，相信是想利用口涎中的EGF，刺激受傷部分，幫助傷口快些復元。

　　細胞增生是好事還是壞事？答案是「不可一概而論」。皮膚上有傷口，要它「埋口」，當然需要細胞增生。但不可不知，Genentech藥廠生產了一個對付「EGF接受體」的藥，叫Tarceva（學名Erlotinib），它的主要作用，是去阻止EGF令細胞增生。什麽細胞？癌細胞。目前用來治療乳癌的Herceptin，也是一個用來對付EGF接受體的抗體。

　　有一位讀者告訴我，她患有乙型肝炎，甲胎蛋白一直被控制在五百度之下。有一次，她吃了燕窩後，甲胎蛋白急升到七千度；之後，在肝掃瞄中，可見到四粒東西，一星期內暴長到四毫米。因此，在癌症患者而言，可能要戒吃燕窩。這好比患有乳癌者，一定要戒吃雪蛤膏，因為其中的雌激素，可令其癌細胞增生。

　　其實，EGF對癌症病人還有別的害處。除了會刺激癌細胞增生，它更厲害的致癌作用，是在於促進三大類可以增生血管的因子，分別是血管內皮細胞生長因子（VEGF）、皂性成纖維細胞生長因子（bFGF）和轉化生長因子（TGF『）。癌細胞要靠血管把養分送過來，才能「快高長大」，但往往沒有血管。這好像是乾涸的田，長不出東西。如果有人從附近的河造一條引水道，那就得其所哉了。在剛出版的《Annual Review Medicine》Vol.57，鼎鼎大名的哈佛教授Judah Folkman綜合了他三十多年在血管增生方面的研究，點出了一個對抗癌十分重要的概念。這便是，當癌塊還未出現血管時，它們一般都不會致命。因為，即使癌細胞不斷增生，但由於沒有血管提供營養，這些癌都長不大。

　　其實，除了抗癌時要抑制血管增生，在長者中很普遍的黃斑衰退症（Macular Degeneration），病因也是源自視網膜上出現了新的血管，患者因而亦須特別留意，要少吃燕窩，以防刺激自己身體，貿貿然製造多餘的血管。　

視網膜脫落

　　嬰兒出生哭喊，是為「呱呱墜地」，這是他肺組織懂得從空氣中取氧氣之始。

　　在身體吸收氧氣的過程中，空氣中的氧氣，必須首先溶入包著肺小泡（Alveoli）的一層水內，之後才能滲進肺小泡上的微絲血管。本來，肺小泡只有薄薄的一層，無法抵受水分的表面張力（Surface Tension），會有倒塌之虞。幸虧肺小泡上的上皮細胞分泌了張力素（Surfactant），大大減低了水分的表面張力。張力素也是胎兒藉以通知胎盤，引致胎動的訊息（詳見2004年5月28日本欄）。所以，「足月」出生的嬰兒，一般都鮮有呼吸障礙。但早產兒的肺組織往往缺乏張力素，甚或因而夭折。即使立即替他們注射人工張力素，這些小生命也往往沒有本事吸入足夠的氧氣，原因是肺組織內的肌肉，尚未有充分收縮擴張的能力。在搶救時，他們暫時養在孵育器中，藉以多得一些氧氣。不過，這便很容易促成視網膜受傷，甚至失明。這叫早產兒視網膜病（Retinopathy of Prematurity, ROP）。

　　原來，氧氣的濃度升高後，非常容易衍生出破壞力極強的氧自由基。當氧自由基與一氧化氮（Nitric Oxide）（由血管內皮細胞分泌，幫助血管舒張）化合後，會變成二氧化氮自由基。這個自由基能改變細胞表面的不飽和脂肪酸（叫花生四烯酸 Arachidonic Acid, AA）的不飽和部分，造出一個反式AA（Trans AA, TAA）。大量的TAA刺激視網膜上皮細胞，分泌一個叫血栓反應素（Thrombospondin, TSP）的蛋白質。之後，TSP令部分血管萎縮。簡單地說，當視網膜察覺到氧氣太濃時，會做一些調節，促使部分的血管自滅，藉以減低氧氣的作用。

　 　可是，當嬰兒慢慢長大，他的視網膜也需要配合成長的步伐，一起長大。由於早在孵育器的時候，他視網膜上的一部分血管已被勒令自滅，成長中的視網膜便出現血液不足的現象，那怎麽辦？視網膜唯有匆匆忙忙去分泌血管內皮生長因子（Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF），添加血管（Neovascularization）。但由於血管增生得太匆忙和草率，這些新血管錯漏百出，令血液漏到視網膜的四周，浮起了整塊視網膜。視網膜若接著脫落，人便失明了。在這方面，因糖尿病引致的失明（Diabetic Retinopathy），也是源自血管收窄、缺血、分泌VEGF等一連串動作，結果，病人亦因視網膜脫落而永久失明。

　　目前藥廠千方百計想用抑制血管增生藥去防止視網膜脫落，但只能治標。問題根源是二氧化氮自由基導致的TAA。常吃杞子類的抗氧化健康食品，有治本之功。

泛談各類減肥藥

　　「民以食為天」，吃的目的除充飢之外，本身也是樂趣，很少人不愛吃的。吃多了積聚體內，變成冗肉脂肪，體重增加了，不但難看，也令身體負荷加重。各式各樣的纖體、瘦身廣告，乘機推銷減肥療程，號稱能令胖子回復苗條的身材。

　　其實，最有效的減肥方法是節食。第一步，是節零食，包括薯片、薯條、汽水和雪榚。第二步，戒掉甜品，什麽蕃薯糖水、栗子蛋糕，全部要視而不見。再進一步，每餐只吃到七分飽；此外，少吃肥膩的食物。如果能同時克服怠惰，每天步行二哩（來回兩個地鐵站），便一定有奇效，有糖尿病減病，無病纖體。上述一、 二、三步驟，只要能維持兩星期，身體便會不期然地接受；加上攸煉自己意志，克服各種誘因，不給自己半途而廢的藉口，習慣了，日子有功，自能奏效。

　　藥廠可不會出錢刊登廣告，鼓吹什麽三分飢。為了要討人歡心及推銷所生產的減肥藥，只暗示有藥提供安全網，想吃什麽大可吃之哉，胖了可以找我。在這方面，有羅氏（Roche）藥廠的Orlistat（商業名稱是Xenical），作用是抑制小腸吸收脂肪；但事先聲明，這藥的副作用包括放屁 （Flatus），還可能腹絞痛、大便失禁（Fecal Incontinence）及抑制身體吸收油溶性的維他命A、D、E和K。

　　另外一類減肥藥，主要是令人失去胃口。身體中有一個天然的機制。在飽餐一頓後，小腸的L細胞會分泌一個叫GLP-1的蛋白質，刺激胰島素的分泌，同時會抑制食欲。不過，GLP-1很快會被血中的DPP IV廢掉。從GLP-1得到靈感，Amylin和Eli Lilly藥廠合作生產了一個很像GLP-1的藥，叫Exenatide，主要是用來降血糖。它的副作用，恰恰是令人失去胃口，甚至吃了想吐出來。

　　由於在吸大麻時，胃口會特別好，因此，一類能對抗（antagonize）大麻醇接受體（叫CB-1）的東西，當可抑制食欲。Sanofi- Aventis藥廠從大麻取經，研製出一個減肥藥叫Rimonabant。另外一類經神經系統來減肥的方法，用的是興奮劑安非他命（Amphetamine）一類的藥，例如Phentermine、Benzphetamine，副作用是高血壓。第三類抑制胃口的藥，取法於抑制神經傳導物五羥色胺回收，例如Fenfluramine，但副作用是心律失調。

　　比較少副作用的減肥藥，包括一個叫Axokine的概念藥。它的結構像體內的睫狀神經營養因子CNTF。CNTF一方面能抑制食欲，另一方面令下丘腦的神經增生；後者能增加下丘腦對滿足素（Leptin）的敏感度，令人覺得「吃飽了」而少吃。

電療和化療的副作用

　　1979年的諾貝爾醫藥獎，頒予Godfrey Hounsfield（GH）和Allan Cormack（AC），原因是他們發明了電腦斷層掃描（Computed Tomography Scan, CT Scan，又稱為CAT Scan，A是Axial）。之前，在1963年，AC發表了一篇數學論文，提出斷層掃描的數學理論；到1972年GH造了第一台CT Scan的儀器。

　　什麽是CT Scan？假設有一座十層高，全部是玻璃幕牆的大廈。現在，若從天空高處望下去，只憑一個著眼點，很難看到內中究竟。同樣地，當我們去照X光，得到的影象，是各層組織疊在一起照出來的一張底片，解象度當然不理想。所謂斷層掃描，則是一個三百六十度全方位的掃描，也就是說，X光機繞著病人身體轉圈，在不同的角度都拍下X光數碼照片；之後，電腦把一大堆數碼資料整理成為一層一層像切片般的形象。以上述的玻璃大廈為例，能把每一層的活動，清清楚楚顯示出來。用這一個方法，可以計算出一個瘤腫的立體數據。

　　CT Scan雖然可以提供大量而具體的資料，但醫生往往要考慮良久才會替病人做這種掃描，因為每照一次X光，病人便會受到一次輻射影響，產生不良副作用。斷層掃描是很多次X光加在一起，可想而知，病人會受到大量的輻射，對身體肯定會造成傷害。具體上，X光輻射會造成什麽傷害？是細胞癌變。

　　最容易令細胞癌變的原因，來自細胞內的遺傳因子DNA受到破壞。DNA基本上是四個不同的化學因子（簡稱A、T、G、C）重複地組合而成的一條「拉鏈」互相扣緊。「拉鏈」的一邊是（例如）AAAATTGGCCCC，另一邊必然會是相稱的TTTTAACCGGGG（A對T，G對C，互相扣緊）。有趣的是，在這條「拉鏈」上，所有遺傳訊息都只記錄在其中的一邊，另一邊除了提供「支撑」，同時也是一套後備的資料。假如部分「正版」資料遺失了，細胞仍可從「後備」資料補回。

　　可是，假如這條拉鏈在中間斷了幾截，那便十分麻煩，因為細胞搞不清到底應該怎樣才能照從前駁回這（分成一截截的）遺傳物質。這種情況，叫雙重斷裂（Double Strand Break, DSB）。一旦駁錯，可令細胞癌變。照X光的副作用，便是DSB。照得愈多，便愈多DSB，愈容易產生癌變。此外，電療（Irradiation）和化療（Chemotherapy）也會造成DSB。多達六分之一的癌，是源於病人在之前接受了的電療或化療，帶來的「副作用」。這些新出現的癌並不屬癌的擴散，例如，乳癌是不會擴散成為血癌的。

耳鳴和失聰

　　所謂「知彼知己，百戰不殆」，不論是在戰爭裏，或是一般處世與別人交往中，情報（intelligence）是不可或缺的。從情報這名詞引申出來intelligent一字，指的是明智，也是在知道「明」白後，歸納得來的「智」慧；所以，要能知道明白，自須吸收情報，也就是資訊。中文「聰明」一詞，說明了「叻」的先決條件，是要憑耳（聰）目（明），多收集各方面的知識，就能融會貫通，也就是聰明了。從這裏可以看到聽覺對一個人的重要性。

　 　美國政府有一個機構，專責制訂工人工作環境的安全和健康標準，名叫OSHA，全名是Occupational Safety and Health Association。由OSHA主導訂下的條例之一，包括限制工作環境的聲浪，不許超過一百四十分貝（Decibel, dB）。一百四十這數目是絕對的上限，不可逾越，甚至短至一秒也不能，因為過高的聲浪，可以造成耳鳴（Tinnitus）和永久性的失聰（Deaf）。在生理的層面，負責把聲浪轉為神經訊息的神經細胞，叫毛細胞（Hair Cell），會因高頻率的噪音而做到索晒氣，學術上叫新陳代謝虛脫（Metabolic Exhaustion），從而在細胞的粒線體，累積很多氧自由基，導致細胞自滅。輕微的情況是耳鳴，嚴重時便是永久失聰。

　　另一個可以導致失聰的情況，是吃了一類叫胺基苷（Aminoglycoside）的抗生素。例如鏈黴素（Streptomycin）、慶大黴素 （Gentamycin）、卡那黴素（Kanamycin）、新黴素（Neomycin）。在五十、六十年代，很多患中耳炎的小孩，因為吃了鏈黴素，導致永久性失聰！這是因為胺基苷能黏住細胞上的脂肪酸及鐵質，後者氧化了脂肪酸，造出大量的氧自由基，最後令毛細胞自滅。

　　既然問題是來自氧自由基，解藥自然應是從抗氧化劑中找，例如硫辛酸（Lipoic Acid）或超氧物歧化酶（Superoxide Dismutase, SOD）。不錯，抗氧化劑在某些情況下可以保住毛細胞，但卻不是千篇一律，萬試萬靈。

　 　在1965年，Rosenberg和Cavalieri發現，細菌若處於兩個白金的電極下，會停止增生。到了七十年代，學者發現一個用白金造的概念藥，可以抑制癌細胞，醫治睪丸癌、卵巢癌、子宮頸癌、膀胱癌和肺癌。這就是後來獲批准上市的抗癌藥Cisplatin。到今天，Cisplatin的用途擴至胰臟癌、肝癌、胃癌和皮膚癌。不過，這藥有副作用，會傷害腎和神經（包括聽覺）。雖然明知副作用的來源，在於這個藥會令細胞製造氧自由基，但氧自由基恰恰可抗癌，病人只好接受Cisplatin化療，但都會有某些程度的永久性失聰，無一倖免。