視網膜脫落

　　嬰兒出生哭喊，是為「呱呱墜地」，這是他肺組織懂得從空氣中取氧氣之始。

　　在身體吸收氧氣的過程中，空氣中的氧氣，必須首先溶入包著肺小泡（Alveoli）的一層水內，之後才能滲進肺小泡上的微絲血管。本來，肺小泡只有薄薄的一層，無法抵受水分的表面張力（Surface Tension），會有倒塌之虞。幸虧肺小泡上的上皮細胞分泌了張力素（Surfactant），大大減低了水分的表面張力。張力素也是胎兒藉以通知胎盤，引致胎動的訊息（詳見2004年5月28日本欄）。所以，「足月」出生的嬰兒，一般都鮮有呼吸障礙。但早產兒的肺組織往往缺乏張力素，甚或因而夭折。即使立即替他們注射人工張力素，這些小生命也往往沒有本事吸入足夠的氧氣，原因是肺組織內的肌肉，尚未有充分收縮擴張的能力。在搶救時，他們暫時養在孵育器中，藉以多得一些氧氣。不過，這便很容易促成視網膜受傷，甚至失明。這叫早產兒視網膜病（Retinopathy of Prematurity, ROP）。

　　原來，氧氣的濃度升高後，非常容易衍生出破壞力極強的氧自由基。當氧自由基與一氧化氮（Nitric Oxide）（由血管內皮細胞分泌，幫助血管舒張）化合後，會變成二氧化氮自由基。這個自由基能改變細胞表面的不飽和脂肪酸（叫花生四烯酸 Arachidonic Acid, AA）的不飽和部分，造出一個反式AA（Trans AA, TAA）。大量的TAA刺激視網膜上皮細胞，分泌一個叫血栓反應素（Thrombospondin, TSP）的蛋白質。之後，TSP令部分血管萎縮。簡單地說，當視網膜察覺到氧氣太濃時，會做一些調節，促使部分的血管自滅，藉以減低氧氣的作用。

　 　可是，當嬰兒慢慢長大，他的視網膜也需要配合成長的步伐，一起長大。由於早在孵育器的時候，他視網膜上的一部分血管已被勒令自滅，成長中的視網膜便出現血液不足的現象，那怎麽辦？視網膜唯有匆匆忙忙去分泌血管內皮生長因子（Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF），添加血管（Neovascularization）。但由於血管增生得太匆忙和草率，這些新血管錯漏百出，令血液漏到視網膜的四周，浮起了整塊視網膜。視網膜若接著脫落，人便失明了。在這方面，因糖尿病引致的失明（Diabetic Retinopathy），也是源自血管收窄、缺血、分泌VEGF等一連串動作，結果，病人亦因視網膜脫落而永久失明。

　　目前藥廠千方百計想用抑制血管增生藥去防止視網膜脫落，但只能治標。問題根源是二氧化氮自由基導致的TAA。常吃杞子類的抗氧化健康食品，有治本之功。