食不厭肥膾不厭細

　我有一位來自上海的同事，年輕時經歷過文革、勞改、下鄉，著實吃過一些苦頭。他告訴我，當年糧油配給十分緊張，不要說吃肉，要吃油也不容易，他因而迷上了肥肉。

　　身體累積大量脂肪後，衍生糖尿病的可能性很高；這當然不好，但亦不能零脂肪，不然則成了脂肪代謝障礙（Lipodystrophy）。脂肪細胞負責儲存「濃縮」了的高能量脂肪酸和三甘油脂，以防萬一。若身體失去這個後備糧倉，從食物吸收了的脂肪酸和三甘油脂，便會改而儲存在肝，形成脂肪肝，之後會演變為肝硬化，甚至肝癌。此外，脂肪代謝障礙會影響月經。很多女孩子為了「貪靚」，身體不錯是脂肪少，但月經便經常不調。原來，脂肪細胞負責分泌一個叫滿足素（Leptin）的蛋白質。沒有滿足素，大腦的垂體便不會分泌黃體生成素（Luteinizing Hormone, LH）和卵泡刺激素（Follicle Stimulating Hormone, FSH）。沒有LH和FSH，卵巢不會排卵。照說沒有月經也不錯呀，至少不用處理經血。不是的。卵巢不排卵，也就不會分泌雌激素，有不良後果，例如導致骨質疏鬆。

　　在1995年7月28日出版的《科學》學報，一位洛克菲勒大學教授Jeffrey Friedman報告說，發現了一個脂肪細胞用來控制食欲的蛋白質，叫滿足素（這是我的翻譯，可能應該叫消瘦素，因為Leptin來自希臘文Lepos，意思是消瘦）。位於加州的 Amgen藥廠，趕快出資二千萬美元，取得Leptin的開發權，目標是研發消脂瘦身的藥。但成績差強人意，第一期的臨床測試中，八位志願者中六位的體重只跌了2%，一位對Leptin全無反應，一位的體重不減反增。結果， Amgen打消了發展Leptin做瘦身藥的計劃。為什麼脂肪細胞要分泌Leptin？脂肪細胞的功能之一，是把血中的葡萄糖轉為脂肪儲存起來。一旦血中的糖分量高漲，脂肪細胞便趕快分泌Leptin，以通知在下丘腦（Hypothalamus）的神經細胞：「夠了，不要再吃了」。在機制上，Leptin是怎樣做的？原來，Leptin刺激星形細胞分解它表面的脂肪酸，造成前列腺素E2（Prostaglandin E2, PGE2），後者攬住神經細胞上的第三類PGE2接受體（EP3R），從而抑制食欲。在發燒時，巨噬細胞分泌的白介素一及白介素六，能促使星形細胞分泌大量的PGE2，食欲也就降低了。吃了退燒丸，例如阿斯匹靈，透過抑制星形細胞的COX酶後，便會因減少了PGE2而恢復食欲。所以有豬農以阿斯匹靈餵豬，藉以增加豬的食欲（J. Vet. Pharmacol. Ther. Vol.10 pp.269-272）。