慢條斯理的運動

　　不久之前，一位小學生在運動會中猝死，死因是心衰竭。這麼年輕的孩子，身體機能理應健全，怎會有心臟病？難道運動可以危害健康？是不是他牽涉的運動太劇烈了？如果是的話，該怎樣選擇運動項目才對？慢條斯理的太極拳算不算是運動？外國人倡導的增氧健身法（Aerobic Exercise），又有什麼好處？

　　先從心臟說起。心臟的功能，乃是令血液經血管在整個身體中運行，操作方法像一個泵，用壓力將血液推著走，所到之處，遍及全部組織，包括心臟本身。負責輸送氧氣和營養給心肌的血管，叫冠狀動脈。假如冠狀動脈堵塞了，再不能供應充分的氧氣及營養的話，心肌細胞會慢慢衰竭；用另一個更正確的說法，乃是細胞自滅（Apoptosis）。在自滅的過程中，假定先有十分一心肌細胞死亡，剩下的九成便要「捱義氣」，每一細胞都要做額外工作。這情況叫壓力超載（Pressure Overload）。為了要應付額外的工作量，部分的心肌細胞會漸漸肥大（Hypertrophy）。到了這個地步，心臟的功能便會開始走下坡，最終可能演進成心衰竭。增氧運動的理論，是憑著一些故意的快速運動，迫令心肌用最有效率的方法去生產能量，也就是「增氧」。在運動中，氧氣需求大增，吸進的氧氣不夠供應心肌細胞生產能量。這時候，一個叫缺氧衍生因子（Hypoxia Inducible Factor）會促使心肌細胞分泌血管內皮細胞生長因子（Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF），催生新的微絲血管。這樣就達到目的了。心肌多了一些後備的血管，若冠狀動脈一旦堵塞，馬上有備用的支援，起碼不致令心臟頓然失去血液供應。不過，上述理論並不完善，因為忽略了血管緊張素二（Angiotensin 2, AT2）的考慮。原來，心跳加快和心臟加速排血，會幫助升高血液內的AT-2，後者會喚起本來正在沉睡的p53基因（Circulation Vol.114 pp.953-960）。p53啟動後，可抑制VEGF（Pediatr. Res. Vol.58 pp.549-556），令心肌細胞增多一些微絲血管的如意算盤功敗垂成。這也是為什麼心臟肥大後，慢慢會衰竭。

　　太極拳卻沒有這弊端。慢條斯理的太極拳，不會令心跳加速，但因拉扯血管的平滑肌，催生VEGF（Conf. Proc. IEEE Eng. Med. Biol. Soc. Vol.7 pp.5053-5056），反而會幫助改善整個循環系統。因此，從心臟保健的角度，太極拳較增氧運動更能有效地在機制上改善血液循環，甚至在緊急關頭時助一臂之力，保持心肌的血液供應。